抗爭中，經過長期的理論探索和臨床實踐，對癌癥發生機製的認識可歸納為幾個基本的理論假說：基因突變、染色體易位、錶觀遺傳修飾和乾細胞起源。其中基因突變假說已得到比較多的實驗證據。但是這些研究結論是建立在對一部分癌癥分析的基礎上，並主要依靠細胞係和動物模型。因此，我們對癌癥發生發展機製的認識非常有限，靠現有的知識不能真正揭示機體遺傳基因變異與癌癥的關係，關於癌癥生物學的研究也是長期處於信息收集和知識積纍階段，而且主要的研究結果是基於體外培養細胞係和小鼠模型，盡管獲得瞭不少具有曆程碑意義的重要發現，但是這些研究結果對癌癥的預防和臨床診療水平的提升卻十分有限，因為癌癥的理論研究雖然獲得瞭大量的數據和信息，但能夠用於癌癥有效治療的知識和技術是很少的，導緻癌癥研究類似盲人摸象的曆史和現實不斷重演。

    亨利·衡博士撰寫的“癌癥思辨”一書從癌癥研究中的悖論提齣瞭癌癥研究中存在的問題。針對惡性腫瘤已成為影響人類健康的一個頑疾，不易早期發現，已有的治療手段難以獲得滿意的效果，社會的危害性極大。特彆是針對癌癥臨床和基礎研究中已形成的固定思維方式及采取的手段提齣瞭新的觀察與思考並提供瞭詳實的數據資料插圖，以癌癥研究駁論的話題展示給讀者。

衡博士在“癌癥思辨”一書中闡述瞭人類研究癌癥的簡史，從癌細胞起源於體細胞染色體核型異常到針對基因突變的序貫性纍積和癌癥基因變異圖譜構建給我們展示瞭人類在癌癥研究中獲得的知識並進行瞭係統的分析，但同時也指齣這一盲人摸象式的研究模式的局限性。重點分析瞭過去40多年人們在癌癥分子標誌研究中的問題，指齣我們通常的做法是先假定關鍵基因可能是癌基因，如果不是就鑒定抑癌基因，再不是就分析錶觀遺傳；先聚焦編碼基因，不行就關注非編碼。這一研究策略的核心思想就是把癌癥簡化到少數可重復的特定分子變化上，不斷地積纍資料並在這一研究模式強大慣性的推動下導緻數量巨大的相似性研究報告的産齣。但是這些研究結果對癌癥的有效防治的指導作用是極其有限的。

    衡博士在書中用大量的實驗證據闡述瞭癌癥是一類遺傳變異與環境交互作用的係統性疾病，主要的臨床問題是癌癥的侵襲轉移和對現有治療手段的抵抗，這一錶現是由癌癥的異質性和動態演變決定的；強調癌癥的演變屬於間斷性和高度動態化的過程。這與近年來受到本領域關注的新的理論假說：包括癌癥可能是一類慢性非可控性炎癥或代謝性炎癥、是一類局部錶現為異常增殖的全身代謝障礙綜閤癥，例如以有氧酵解代謝葡萄糖而獲取能量；腫瘤也錶現為一種不能愈閤的創麵，使某一類細胞或組織長期處於死亡與增殖的非平衡狀態；可能是一種具有特殊功能的組織或器官及細胞社團群體；更有學者認為也可能是人類生命進化過程中的遺産；也可能是一個新的物種。這些學術觀點和科學假說，目前還缺少係統的實驗資料和充足的實驗研究證據，但是，這些觀點也是在長期的研究中，人們針對主流的癌癥科學假設驅動的各項研究工作中發現並提齣的，隨著各項研究工作的深入，特彆是基因組學、蛋白質組學、係統生物學和精準醫學研究的發展，人類將會對細胞癌變和腫瘤發生發展的規律有更全麵的認知，從而推動臨床診療理念、方案和技術的進步。

    衡博士在綜閤分析和評價癌癥基因組研究工作進展的基礎上，提齣瞭癌癥基因組異質性的問題並重點闡述瞭癌癥是包括基因組在內的多組學異常導緻的復雜性疾病，而不是采用簡單的實驗體係獲得的基因突變的綫性分析結果。提齣癌癥細胞核型的異質性，其中列舉瞭一項研究，在5萬例實體腫瘤中獲得瞭4萬多個獨特的染色體核型。重點對癌癥基因組是否能獲得均一的高頻突變基因提齣質疑，實際上依據TCGA和ICGC的數據及我在500例胃癌基因組分析的結果，癌癥中的基因突變以低頻突變為主，如非常少數的高頻突變基因p53與纍積的突變多少有關，提示p53基因與基因組的穩定性相關；同時也發現作為抑癌基因的p53是一個基因，具有多種生物學功能，包括細胞中p53基因突變更容易産生胚係水平的基因組異常而增加新物種的形成。衡博士在書中對這一問題進行瞭詳細的描述和理論分析，並指齣基因組拷貝數和重排在細胞癌變中具有十分重要的作用

    衡博士在書中以十分有說服力的圖錶資料和496篇文獻展示給我們癌癥研究中值得思考的問題，以一位科學工作者的興趣和擔當將我們每天都能麵臨的問題做瞭係統的梳理，從癌癥研究的理念、技術方法和應采取的對策都做瞭認真的分析討論。雖然，有些觀點可能仍然存在一定的局限性或片麵性，但是科學研究的意義和價值就是提齣問題和驗證前人的錯誤。因為人類對癌癥的認識是十分初步的，我們雖然已獲得瞭包括基因組的大數據和海量的信息，但是能夠用於指導臨床有效診療的知識是十分有限的。包括依據基因突變與癌癥的理論，已有幾十個分子靶嚮藥物問世並可對部分患者産生即刻效果，但是其臨床的長期療效是極其微弱的，我們應遵照薛定鄂先生的觀點，“我們的任務不是去發現彆人沒有發現的東西，而是針對所有人都看見的東西做從未有的思考”。