信号转导手册（7）：细胞内功能区隔信号转导、胞间和细胞基质间的相互作用、疾病病理学（原著第2版） [Handbook of Cell Signaling（Second Edition）] pdf epub mobi txt 电子书 下载 2025

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[美国] 布拉德肖（Ralph A.Bradshaw），Edward A.Dennis 著

出版社： 科学出版社

ISBN：9787030312709

版次：1

商品编码：10802055

包装：精装

外文名称：Handbook of Cell Signaling（Second Edition）

开本：16开

出版时间：2011-06-01

用纸：胶版纸

页数：340

字数：850000

正文语种：英文

编辑推荐

1细胞内外信号转导机制
2蛋白质磷酸化和去磷酸化
3钙离子信号转导、脂质介导的第二信使
4蛋白质互作、环化核苷酸
5G蛋白、发育生物学中的信号转导
6转录与翻译：细胞核与细胞质事件

内容简介

《信号转导手册（7）细胞内功能区隔信号转导、胞间和细胞基质间的相互作用、疾病病理学（原著第2版）》包含350个章节，全面涵盖细胞信号转导领域。内容包括：细胞内外信号转导机制，蛋白质磷酸化和去磷酸化，钙离子信号转导、脂质介导的第二信使，蛋白质互作、环化核苷酸，蛋白、发育生物学中的信号转导，转录与翻译：细胞核与细胞质事件，细胞内功能区隔信号转导、胞间和细胞基质间的相互作用、疾病病理学。
《信号转导手册7:细胞内功能区隔信号转导、胞间和细胞基质间相互作用、疾病病理学（原著第2版）（导读版）》是生物学实验室不可或缺的工具用书，适用于生物化学与分子生物学、细胞生物学等相关专业的高年级本科生、研究生，也可作为教师的教学和科研参考书，亦可供生物医学、药理学、免疫学及相关领域的研究人员参考。
《信号转导手册（7）细胞内功能区隔信号转导、胞间和细胞基质间的相互作用、疾病病理学（原著第2版）》特点涉及众多热点问题，从配体/受体相互作用到器官/有机体反应，汇集本领域的专家，图表丰富，使用方便，第2版内容充实，更为全面。

目录

英文目录
撰稿人名单
第二版前言
第一版前言
导读版第1卷细胞内外信号转导机制
1．细胞信号转导：昨天、今天和明天
第一部分起始：胞外及质膜事件
A分子识别
2．分子识别的结构和能量基础
3．蛋白与蛋白相互作用的自由能概貌
4．分子社会学
5．抗原-抗体识别及其构象变化
6．抗原-抗体界面处的结合热力学
7．免疫球蛋白-Fc受体相互作用
8．免疫球蛋白超折叠及其在分子识别中的多种用途
9．T细胞受体／PMHC复合体
10．细胞表面黏附受体的机制特征
11．免疫突触
12．NK受体
13．碳水化合物的识别与信号转导
14．鼻病毒与其受体的相互作用
15．I-型人免疫缺陷病毒与其受体的相互作用
16．流感病毒神经氨酸酶的抑制剂
17．涉及血液纤维蛋白原及纤维蛋白的信号事件的结构基础
18．整合素信号的结构基础
19．G蛋白异源三聚体及其复合物的结构
20．G蛋白偶联受体的结构
21．T1o11样受体的结构与信号
22．多种多样的淋巴细胞受体
B多通路受体
23．G蛋白偶联受体的结构与功能：从最近发现的晶体结构得到的启示
24．趋化因子及其受体的结构与功能
25．G蛋白偶联受体的结构及其被可扩散激素所激活的过程(参照pz型肾上腺素受体模型)
26．蛋白酶激活的受体
27．由激动剂导致的G蛋白偶联受体的脱敏及细胞内吞化作用
28．由G蛋白偶联受体形成的二聚化复合体的功能
29．细菌中的趋化性受体：跨膜信号，敏感性，匹配及受体聚集
30．离子通道结构概论
31．STIM和Orai介导的钙库依赖性钙信号及CRAC离子通道激活的分子机制
32．离子渗入性：离子选择性与进入阻断的机制
33．烟碱乙酰胆碱受体
34．与核苷酸环化酶直接结合而被调节的离子通道
C对受体的横向比较研究
35．细胞因子受体概述
36．生长激素与泌乳激素家族及其受体：受体激活和调节的结构基础
37．以促红细胞生成素受体为例的细胞因子信号
38．纤维原细胞生长因子(FGF)信号复合体
39．7干扰素及其受体的结构
40．肿瘤坏死因子(TNF)的结构及其在细胞表面的功能
41．神经生长因子的信号机制(以p75和TrkA受体复合体为例)
42．血管内皮生长因子对其受体的激活机制
43．肿瘤生长因子獬�家族中的受体一配体识别：其外部结构域复合物晶体结构的启�
44．胰岛素受体复合物及胰岛素介导的信号通路
45．胰岛素受体酪氨酸激酶的结构与机制
46．白介素21增强的药效设计
47．典型的第一类细胞因子受体一白介素
4R的信号通路：静止态是如何定义的
48．表皮生长因子激酶及其在受体介导的信号通路中的激活：
D膜近端事件
49．肿瘤坏死因子受体偶联因子在免疫受体信号转导中的作用
50．肿瘤坏死因子受体家族分子的信号复合体组装
51．CD40在免疫系统中的信号机制
52．脂类结构域在表皮生长因子受体信号通路中的作用
53．脂类介导的信号蛋白定位
54．光受体信号复合体的组织
55．跨膜受体多聚化

导读版第2卷蛋白质磷酸化和去磷酸化
第二部分传递：效应物及胞浆事件
A蛋白磷酸化
56．真核激酶组学：蛋白激酶的基因组与进化
57．在细胞交流中模块蛋白的互作结构域．
58．丝／苏氨酸及酪氨酸激酶的结构
59．蛋白酪氨酸激酶受体信号概述
60．血小板来源的生长凶子受体家族信号通路
61．表皮生长因子受体家族
62．Eph受体信号的机制与功能
63．细胞因子受体信号通路
64．JAK／sTAT信号通路的负调控
65．蛋白激酶的抑制物
66．整合信号：细胞的迁移、增殖与存活
67．下游信号通路：模块的互作
68．非受体型酪氨酸激酶在T细胞抗原受体功能中的作用
69．受体酪氨酸激酶信号及泛素化
70．肿瘤生长因子G的信号转导
71．有丝分裂原激活的蛋白激酶
72．由磷酸化的丝／苏氨酸结合结构域介导的对丝／苏氨酸磷酸化蛋白质的识别
73．单磷酸腺苷激活的蛋白激酶
74．激酶调节的原则
75．钙／钙调蛋白依赖的蛋白激酶II
76．糖原合成激酶
77．PIKK蛋白激酶家族
78．在双组分信号通路中的组氨酸激酶
79．非典型性蛋白激酶EF2K／MHCK／TRPM7家族
80．拟南芥的富亮氨酸重复受体蛋白激酶--植物1RR受体的范例
81．构建对非自然核苷酸或抑制剂具特异性的蛋白激酶
82．激酶抑制剂在实体瘤中的临床应用
83．在NFxB信号通路中由泛素化介导的蛋白激酶的调节
84．对磷酸化调节网络的整体性分析
B蛋白去磷酸化
……
第四部分 细胞内功能区信号转导
第五部分 细胞-细胞及细胞-基质互作
第六部分 疾病病理学：转化启示

精彩书摘

Once it has passed the mitogen dependent stage， the cellcycle is an autonomous signaling system in which the com-pletion of each step promotes progression through the next.Despite this constant drive forward， a problem in any of the subpath ways of the cell cycle can generate a signal that stops progression in all other subpath ways. The mecha-nisms that inhibit cell cycle progression in response to intra-cellular problems are known as checkpoints. Checkpointresponses may， in fact， be activated in every unperturbedcell cycle; however， they are most easily seen and bestunderstood in the context of cells that have been subjected to unusual levels of damage or unanticipated nucleotidedeprivation. The concept of checkpoint signaling and howthey integrate with cell cycle regulation has been reviewed[60-62]. Upon encountering DNA damage， checkpointpathways are activated to delay or arrest cell cycle progression until the damage can be repaired. As far as we knowall DNA damage checkpoints function through two proteinkinases， ATM and ATR [63]. DNA damage is sensed byspecific proteins such as the Mrell-Rad50-Nbsl （MRN）complex， which senses double-strand breaks [64] and ATR-ATRIP， which senses damage arising during replication[65]. The signal generated is amplified through mediators，transducers， and effector proteins. These signaling cascadesultimately inactivate Cdks to inhibit cell cycle progression.This goal is achieved through stimulation of CKI expres-sion， dephosphorylation of Cdks， cyclin degradation， and/orcytoplasmic retention of Cdk-cyclin complexes.
……

前言/序言

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