第1章 絕經後骨質疏鬆的病理生理學
骨的解剖與生理
骨量的獲得與峰值骨量
遺傳因素的作用
骨質疏鬆的定義
雌激素缺乏在骨質疏鬆發病中的作用
維生素D和營養因素在絕經後骨質疏鬆發病中的作用
參考文獻
第2章 絕經後骨質疏鬆癥的流行病學和診斷
絕經後骨質疏鬆癥和不同類型骨摺的流行
危險因素
椎體畸形和骨摺
髖部骨摺
其他類型的骨摺
骨質疏鬆癥的診斷
骨摺的經濟損失
骨摺對自理能力、生活質量和死亡率的影響
參考文獻
第3章 骨質量及骨強度
骨強度的決定因素
骨骼強度的評價
參考文獻
第4章 絕經後骨質疏鬆的預防和治療
乾預目標
非藥物治療
藥物治療
絕經後骨質疏鬆癥的長期治療
參考文獻
第5章 結語
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骨幾何學
在骨強度的決定因素中,骨的幾何結構如外部直徑和皮質厚度發揮重要的作用。機械學研究錶明,增加汽缸的外部直徑可大大增加其抗彎麯能力(圖3.8—3.9);同時皮質厚度的增加也能部分提高骨強度。長骨外徑可預測高達55%的骨強度的變化(BonjOur等,1999;Anlmann等,工998;Turnel.,2002;Turner&Burr;,1993)。
一些骨形成促進劑,如胰島素樣生長因子-l(IGF—1)、生長激素(Andreassen等,1995)或甲狀旁腺激素(PTH),均可刺激骨膜下骨沉積(EJcrstcd等,1993),增加長骨外徑(圖3.10—3.11)。這種長骨外徑的增加會引起骨強度的顯著升高。抗骨吸收治療因抑製內膜下骨吸收,可能會引起皮質厚度增加。
卵巢切除後,可以觀察到長骨及股骨頸外徑的增粗,從而增加骨骼強度。上述這種現象是對骨量降低和骨小梁結改變的一種代償反應(Bagi等,1997),這些變化的産生與血漿IGF—l增加有關,IGF—l刺激瞭骨膜下骨沉積,從而引起骨骼外徑擴大。與卵巢切除術所引起的變化相反,等熱量低蛋白攝人量(必須能維持正常的新陳代謝和骨量的最小量的50%)可降低骨強度和骨密度(Ammarln等,2000)(圖3.12—3.14)。在這種情況下,骨膜擴張的補償反應將不能發生(Botlrrin等,2000);可能也會引起骨組織質量的進一步變化(HenHengsberger等,2005)。
在人類同樣也能夠觀察到這種骨直徑擴張的現象。在人類生長過程中,骨的直徑受營養因子和體育鍛煉等因素影響。在老年男性可觀察到骨外徑的擴張,在接受PTH治療過程中可發現其骨骼麵積有所增加。當人體生長激素過多如肢端肥大癥,也錶現齣骨骼體積的增加。因此,成人可能會有骨體積的增加,但其是否是骨摺發生的一種危險因素仍有待探討。
骨微結構
性激素缺乏與骨小梁數量減少、骨小梁間隙擴大、骨小梁從闆狀到杆狀的變化、網狀連接的變形等骨小梁網狀結構的改變均有關,骨微結構的這些改變都可通過組織形態計量學或計算機斷層掃描(mi—croCT)來評估(圖3.15)。
組織形態計量學可通過對骨微結構進行二維分析,獲得一些獨立於骨量之外的骨質量相關信息,包括骨結構和骨轉換(圖3.16—3.18);使用四環素雙標記的方法,評價一些骨形成的動態參數(圖3.19)。組織形態計量學分析通常是通過經髂骨的骨活檢進行,可用來排除骨軟化癥、確定高/低骨轉換率,並評估治療對骨質量的效果及其安全性。
MicrOCT不僅可顯示相對骨體積和骨小梁厚度,而且可提供骨骼的三維微結構(圖3.20—3.21)。
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我一直認為,對於任何健康問題,早期發現和積極乾預是至關重要的。尤其是在女性絕經期後,骨骼健康的衰退是一個不容忽視的普遍現象。我一直在尋找一本能夠幫助我更深入地理解“絕經後骨質疏鬆癥”的書籍,它應該能夠讓我明白,這個疾病到底是如何悄無聲息地影響我們的骨骼,以及它可能帶來的長遠後果。我希望這本書能提供一些關於如何識彆早期癥狀的綫索,以及進行有效篩查的重要性。同時,我也非常期待書中能夠提供一些關於如何通過科學的飲食和運動來增強骨骼力量的實用方法。對我來說,一本好的健康書籍,不應僅僅停留在疾病的描述,更應該提供積極的應對策略,幫助我們掌握自己的健康,而不是被動地接受命運的安排。
評分最近我偶然間瞭解到一本名為《絕經後骨質疏鬆癥》的書,它的副標題是“一本圖解指南”。光是這個名字,就讓我充滿瞭期待。我一直認為,視覺化的信息比單純的文字更容易被理解和吸收,尤其是在討論醫學健康問題時,清晰的圖示能夠極大地幫助我們理解復雜的生理過程和治療方案。我希望這本書能夠通過生動的插圖和詳細的圖錶,來解釋骨質疏鬆癥是如何發生的,它會對我們的身體造成怎樣的影響,以及我們該如何應對。我特彆期待書中能夠提供一些關於骨骼健康日常管理的圖解,比如如何調整飲食來攝入足夠的鈣和維生素D,有哪些適閤不同年齡段的運動方式,以及如何在傢中進行一些簡單的骨密度自我評估。如果書中還能包含一些醫學專業人士的圖文講解,那就更好瞭,能夠讓我們更直觀地瞭解醫學界的最新動態。
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