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[美] 布鲁斯 F. 彭宁顿(Bruce F. Pennington) 著,张晶 译

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发表于2024-11-10


商品介绍



出版社: 机械工业出版社
ISBN:9787111572992
版次:1
商品编码:12146353
品牌:机工出版
包装:平装
开本:16开
出版时间:2017-08-01
用纸:胶版纸
页数:232

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书籍描述

编辑推荐

适读人群 :对认知神经科学和异常行为感兴趣的人、神经心理学研究者

《变态心理:从认知神经科学视角解读异常行为》是神经科学“大神级”专家彭宁顿新颖之作,揭示变态行为的脑神经模型,心理学专业人员必读经典之一。这本quan威著作从神经科学视角告诉我们,拥有异常行为的人是如何生活的。


自古以来,心理学对异常行为的解释都是非常吸引人的,特别是在个体层面上:

他为什么看到不存在的事物或听到莫须有的声音?

她为什么总说自己的父母是冒名顶替者?

他为什么说左腿不是自己的?


延伸阅读:

《变态心理学(原书第3版)》

《穿西装的蛇》

《当良知沉睡:辨认身边的反社会人格者》


内容简介

《变态心理:从认知神经科学视角解读异常行为》这本quan威著作从神经科学视角告诉我们,拥有异常行为的人是如何生活的。而揭示这些异常行为的奥秘,将深刻地挑战我们的自我信念以及对自我行为的控制。本书将探查以上提到的以及其他典型的异常行为,以揭示我们究竟是如何加工信息的。

本书主要分为三个部分:

(1)什么解释是可能的。

(2)有哪些障碍。

(3)什么成为自我。

本书的创新之处则在于它尝试将同一组模型应用于三种不同类型的障碍:

神经障碍(neurological disorders)

精神障碍(psychiatric disorders)

神经发展障碍(neurodevelopmental disorders)

作者试图应用这些模型解释三种类型的障碍(神经、精神和神经发展)在不同领域的神经心理功能:知觉、注意、语言、记忆、动作选择、情感管理、社会认知和认知以及整体功能。本书是一本不可多得的神经科学读物。


作者简介

布鲁斯 F. 彭宁顿  博士,丹佛大学心理学教授,获得John Evans教授的学术名誉。主导了丹佛大学发展认知神经科学的研究。获得了由美国国立卫生研究院颁发的Research Scientist,MERIT,and Fogarty奖,还是美国科学进步协会和心理科学协会的会员。学术造诣深厚,发表过多篇极具影响力的文章,并著书立作,其学术作品除本书外还有《诊断学习障碍(第2版)》(Diagnosing Learning Disorders,Second Edition)和《小儿神经心理学(第2版)》(Pediatric Neuropsychology, Second Edition)等。

精彩书评

克里斯托弗 M. 菲利博士,科罗拉多大学医学院行为神经科主任

这本出色的著作集结了神经发展障碍、神经病学和精神病学的观点,提供了大脑与行为关系的记录。通过详实的研究成果、清晰有趣的写作手法,本书充分体现了彭宁顿作为临床医生的丰富经验及其在研究过程中积累的独到见解。我向那些对神经科学如何揭示人类思想的运作感兴趣的人推荐本书。


格里·泰勒博士,凯斯医疗中心彩虹婴幼儿医院儿科

本书显示出当代认知神经科学如何改变了我们对大脑与行为关系的理解,并对功能障碍的神经基础提出了新见解。彭宁顿强调了联结主义或神经网络模型的解释力,表明正常行为和发展之下的机制有助于解释异常行为。



多萝西·毕晓普博士,英国牛津大学实验心理学系

彭宁顿提供了对异常行为研究的高度原创性描述,将领域纳入历史背景,以综合的方式阐述发展神经心理学、成人神经心理学和精神病学。他不仅解释了当前异常行为的认知神经科学模型,而且使我们深入思考这种模式的性质及充分性。


基思·欧文·耶茨博士,俄亥俄州立大学儿童心理学和精神病学系

我非常推荐大家阅读本书,它研究了异常行为的认知神经科学模型。本书角度新颖,将同一组模型应用于一系列神经、精神和神经发育障碍。彭宁顿是国际公认的神经科学专家,对正常和异常发展之间的相互作用有精湛的学术造诣和极大的热情。本书对于异常行为的研究生非常有价值。


目录

目录

Contents 目 录

前言

致谢

第一部分 什么解释是可能的 //1

第1章 科学的解释 //2

第2章 神经科学,置身于科学与哲学的历史中 //7

第3章 功能定位争论的历史 //16

重现的定位争论 //18

第一轮:等位性与颅相学 //19

第二轮:等位性和皮层中枢 //22

第三轮:单语言中心对多语言中心 //22

第四轮a:图者及其批评者 //23

第四轮b:质量作用与图者 //24

第五轮:双分离辩论 //25

结构和功能网络 //30

第4章 大脑是如何计算的 //33

第5章 异常行为的经典模型和当代模型 //43

减法 //43

中断 //44

多重缺陷 //45

失衡 //46

异常可塑性 //47

环境剥夺 //49

由扩散损伤引起的吸引子动力学改变 //50

连通性改变 //51

第二部分 有哪些障碍 //55

第6章 知觉障碍 //56

知觉障碍的定义 //56

知觉障碍的脑机制 //57

知觉障碍的典型发展 //63

知觉障碍的障碍 //64

人脸识别是模块化的吗 //65

第7章 注?意?障?碍 //73

注意障碍的定义 //73

注意障碍的脑机制 //74

注意障碍的典型发展 //78

注意障碍的障碍 //80

第8章 语言障碍 //84

语言障碍的定义 //84

语言障碍的脑机制 //88

语言障碍的典型发展 //88

获得性语言障碍 //96

言语和语言发展障碍 //100

语言损害 //102

阅读障碍 //104

语音障碍 //107

认知重叠的证据 //108

第9章 记忆障碍 //110

记忆障碍的定义 //110

记忆障碍的脑机制 //115

记忆障碍的典型发展 //118

记忆障碍的障碍 //122

第10章 行为选择障碍 //126

行为选择障碍的定义 //126

行为选择 //127

执行功能 //129

行为选择障碍的脑机制 //130

前额功能的理论 //131

行为选择障碍的典型发展 //132

前额叶皮层障碍 //134

神经障碍 //134

抽动秽语综合征和注意缺陷多动障碍 //139

精神分裂症 //142

第11章 状态管理障碍 //145

状态管理障碍的定义 //145

状态管理障碍的脑机制 //146

状态管理障碍的典型发展 //153

状态管理障碍的障碍 //155

身体状态 //158

隐性情感指数 //158

内隐的趋避学习 //159

内感受 //159

情绪评价与调节 //160

认知控制 //161

第12章 全球性障碍 //162

全球性障碍的定义 //162

全球性障碍的脑机制 //162

全球性障碍的典型发展 //163

全球性障碍的障碍 //163

智力残疾综合征 //164

痴呆综合征 //170

第三部分 什么成为自我 //175

第13章 如何联系自我与大脑 //176

自我是基于生物的 //178

自我在大脑中的多重方面 //179

大脑中的默认模式网络和自我加工 //181

附录A 人类新皮层区域 //183

附录B 在线资源 //185

术语表 //187

参考文献 //197


精彩书摘

  《变态心理:从认知神经科学视角解读异常行为》:
  第二轮:等位性和皮层中枢
  弗卢朗对皮层功能的等电位观点遭到了诸多反对,包括布洛卡关于左半球语言中心的研究和威尔尼克、Fritsch、Hitzig及Ferrier后来的发现。布洛卡发现了大脑皮层的第一个临床功能定位。布洛卡(1861)的研究报告说,左侧下额叶(现在的布洛卡区)有局部病变的患者讲话会显著减少,这使当时的神经学家相信,皮层如颅相学家所说是存在定位功能的。后来的实验研究也表明,大脑皮层并非等电位。Fritsch和Hitzig(1870)则展示了第一个被广泛接受的皮层功能定位实验。他们用电刺激狗的大脑皮层,发现了能够在被刺激时导致机械运动的脑区。Ferrier(1886)将这一成果扩展到猴子和其他动物上,结果显示运动皮层的概念是一般哺乳动物的特征,他还发现了感觉皮层的定位。Young(1970)认为,Ferrier的研究拓展了感觉一运动物理学家Magendie关于脊柱和整个神经系统的发现,所以人们可以认为其功能在反射弧上或在感觉输入和运动输出之间。换句话说,Magendie抵制的皮层还原论由Ferrier补充。Young(1970)认为,Gall和:Ferrier的理论有互补的优势和弱点。Gall有一个有趣的、在生物学上合理的理论,但没有任何直接的生理知识能够对其加以限制。而Ferr。Ier则只依靠直接的大脑实验,而无视感觉和运动的行为,可谓是脑科学中的联结主义。
  第三轮:单语言中心对多语言中心
  虽然布洛卡(1861)发现了一个确切定位的语言中心似乎能证实颅相学家的理论,即各种复杂的功能只有单一的皮层中枢,可这一单一中心的想法,至少在语言领域很快便被否决了。威尔尼克(1874)发现了位于后左半球的第二个语言中心,该区域的病变会导致与布洛卡的患者Tan截然不同的症状。两个语言中心的存在引出了一个问题:这两个中心要如何一起工作。威尔尼克提出了简单的解剖和功能模型来回答这个问题,其中布洛卡区和威尔尼克区由被称为弓状纤维束的白质束相连。两者之间的连接能解释我们是如何能够重复听过的话的(更详细地了解布洛卡和威尔尼克的发现见第8章)。
  第四轮a:图者及其批评者
  下一轮功能定位辩论发生在19世纪末,由失语症引发。布洛卡、威尔尼克和其他人的案例创建了能够解释和预测不同亚型的失语症的模型,包括功能中心和路径。这些模型类似于20世纪信息加工理论的“盒子与箭头”模型。在这样一个盒子与箭头模型中,盒子代表信息的处理阶段,箭头表示信息从低级的处理阶段到高级处理阶段。这种盒子与箭头模型的两个重要的假设是,信息处理是单向的和串行的。然而,正如我们将在下一章中看到的那样,现在大量有关大脑中信息处理的证据表明,加工其实是双向并行的。Lichtheim(1885)的经典论文提供了一个三中心(盒子)和五途径(箭头)的早期盒子与箭头模型。
  在论文中,他也介绍了纯模型和混合模型的重要区别。纯模型指当一个盒子或箭头被损坏,病人就会减去该功能或连接,这样患者剩余的一系列功能就能透明地反映出剩余的完整组件。所以纯模型的概念取决于减法和早些时候讨论的透明性假设。
  Lichtheim和其他神经学家诸如提出这一模型的威尔尼克,被其批评者贬称为“图者”。这些批评者包括Marie(1906a)、Freud(1891)、Hughlings Jackson(1931)和Head(1926)。他们的批评结束了失语症的这种研究方法,有效地结束了神经心理学的古典时期。这些批评家们注意了几个问题:(1)图者的理论中提出的精确定位在随后的观察研究中并不总是可靠的。(2)他们的理论概念不能充分解释失语的症状(例如,语法缺失)。(3)他们的案例中的行为文档是薄弱和非系统性的。再一次,Lichtheim(1885)不得不在他的著名论文中道歉说,没有与为他的理论提供重要检验的案例中所说明的语言功能相关的数据。
  也许,最有说服力的批评者是Head(1926),他强调很少有案例和理论家认为的一样纯:“每出现一个案例,病变与一些皮层中心或假设路径的联系就要被一改再改”(56页)。基本上,是纯的还是不纯的情况是由理论决定的。最重要的是,Head质疑了独立性假设,“但大多数人都陷入了一个微妙的错误,即假设元素为独立的实体,但事实上它已经成了组合的一部分”(66页)。Head也批评了透明性和局部性假设:
  脑组织的局部损坏会妨碍某些特定行为的正常满足,而且之后的反应表明了有机体作为一个整体对新形势产生的反应。没有肉体上的或身体上的功能是一个基本过程的镶嵌,当它被脑损伤的后果干扰时才会变得明显(Htead,1926,548页)。
  第四轮b:质量作用与图者
  20世纪初,卡尔·拉什利就提出了强烈质疑双功能定位的关于反射弧和记忆位置离散化的实证结果。‘Ferrier有关皮层反射弧定位的联结主义假设是拉什利(1929,1950)伪造的。拉什利在实验中使用病变的、感觉运动皮层被切断的动物,但没有发现其学习条件反射的能力有所损失。他说,“这样的反射弧要么会扩散通过皮层的所有部分,包括继电器的低级中心,要么是不存在的”(Lashley,1950,461页)。拉什利还进行了病变实验,以测试新的记忆是否被定位,并发现它们是以一种分布式的方式被存储的,而非定位化。拉什利提出一个“新联结的印迹,远从一个单一的结点或神经元连接出发,可能是一个庞大的、涉及相关数百数千或数百万神经元重组的系统”(1950,475页)。为了解释这些病变实验的结果,拉什利提出了质量作用的原则。这个原则认为病变对某些功能(诸如记忆或反射)的影响,取决于病灶的大小而非位置:病灶越大,功能损害越多。
  第一轮到第四轮的总结
  关于功能定位争论的这些回合均面临着各种嵌入式问题。Flourens对Gall的反对主要对二元论的防御,而威尔尼克对布洛卡的定位假设的批判则集中在有单个还是多个(有联系的)中心的问题。在20世纪初,一些支持者的团体包括Head(1926)、Goldstein(1948)和Lashley(1950),批评这些图者在19世纪后叶提出的口语和书面语的模型,因为这些模型缺乏解释力,且能够支持它们的观察证据往往是不可靠的。
  ……

前言/序言

前言

对异常行为的解释是非常吸引人的,特别是在个体层面上:他是怎么看到或听到不存在的事情的?她为何声称父母是冒名顶替者?他又为何否认左腿是自己的?然而,异常行为也令人饶有兴趣,因为它们告诉我们这一类人是如何生活的。为什么大多数人每天都能认出他们的父母?我们为何知道哪只手是我们的?而揭示这些异常行为的奥秘,将深刻地挑战我们的自我信念以及对自我行为的控制。我们将探查以上提到的以及其他典型的异常行为,以揭示我们究竟是如何加工信息的。

几乎所有的人类历史,对异常行为的解释都严重不足。在日常或民间心理学里,我们会参考个体的信仰和欲望来解释他的行为,并且我们通常会假设该演员是理性的。当个体的行为偏离了理性的规范,民间心理学通常会提供两种解释:

(1)在一个更广泛的背景下,个体的行为实际上是有意义的;

(2)个体的行为没有意义,因此是“疯狂”的。

更广泛的背景可能包括个体的童年或以前的社会环境。第二个选项并不是真正的解释,因为它只是在断言行为是无法解释的。随着越来越多关于神经科学的研究成果出现,日常或流行心理学对异常行为有一个新的解释选项:“是个体的脑子有问题”。例如,大众媒体报道约翰·欣克利枪击罗纳德·里根总统是因为欣克利是精神分裂症患者。使这一说明有说服力的证据是结构性磁共振成像扫描显示,欣克利拥有扩大的脑室,这是与精神分裂症(以及许多其他疾病)相关的。所以,令人喜忧参半的是,“从大脑结构的角度解释异常”被同化到了日常心理学中。在这本书中,我们基于当前的研究从大脑的角度解释异常行为,包括研究成果可以解释的范围及其局限。本书的目的在于利用认知神经科学模型解释异常行为,使他们能够很容易地被本领域之外的人所理解,同时重新审视这些模型是否足够合理。本书的创新之处则在于它尝试将同一组模型应用于三种不同类型的障碍:神经障碍(neurological disorders)、精神障碍(psychiatric disorders)和神经发展障碍(neurodevelopmental disorders)。

从历史上看,神经学家大多关注那些有明确的病理学基础的综合征,如获得性病变(例如,失语)、遗传综合征(例如,亨廷顿病)或确定的病理生理学(例如,斑块和阿尔茨海默病神经原纤维缠结)。精神科医生则主要关注行为层面的障碍,包括缺乏明确的病因或病理生理学的抑郁症或精神分裂症。神经发展障碍则与前两者重叠,因为有的神经发展障碍按病理定义(例如,早期治疗苯丙酮尿症(PKU)和唐氏综合征),有的按行为定义(例如,阅读障碍和自闭症),但其都是在大脑发育过程中出现的变化。越来越多的人相信,精神障碍同时也是神经发展障碍。因为它们明显在患者的童年时期就埋下了隐患,是产生于大脑发育时期的异变。要研究神经障碍,拥有一个发展的观点也是非常重要的,因为后天性脑损伤的行为表现很大程度上依赖于大脑在发展的关键时点的情况。遗传综合征如阿尔茨海默病和亨廷顿病,其早期表现(称为前驱的特点)在临床确诊很久之前就出现了,在发病之后会有一段时间表现出明显的特征。因此,即使神经、精神和神经发展障碍通常被单独研究,但所有三种障碍应该能够共享一个可以解释所有问题的理论框架。这样一个框架的应用不仅将增加我们对这些障碍的科学认识,也会提高预防与治疗的效果。

正如我们所看到的,有关正常功能的理论与用于解释障碍的理论之间有着密切的联系,并且每个领域的发现之间在不断地交流。所以,障碍在以一种普通学术研究做不到的形式帮助并将持续帮助我们发现和分析人类大脑的构成。

要理解这些异常行为模型,读者需要理解这些领域之间的对话,即读者需要理解过去的和当前的理论意义。无论在19世纪初还是今天,对障碍的解释都是认知神经科学的核心。读者还需要了解这些关于精神哲学和科学问题更广泛的讨论,特别是生物科学方面。因此,本书一开始将在这一更广泛的背景下追溯关于认知神经科学持续争论的历史,以及更核心的本土化问题。正如我们将看到的,关于障碍的解释往往会揭示出一个关于“功能是如何定位的”以及“思维是如何运作的”核心假设。事实上,能否用一个共同的框架解释三种障碍是一个非常重要的标准,它能够衡量正常和异常的认知神经科学模型的普适性及发展前景。

最后一个重点是,我们意识到正常和异常行为间看似清晰的分界线已经开始模糊。因为这些障碍的许多症状是连续变化的,而正常行为与“异常行为”的分界点是任意的。所以不可避免的是,部分被划定在异常线之外的人多多少少也有一些所谓的症状。此外,一些罕见的症状会在生命发展早期的典型儿童身上出现,而且可以通过增加成人的处理负担来诱发他们也出现这种症状。这说明有时正常和异常行为的机制之间存在着意想不到的共性。本书将会展示相关的例子,包括一些在典型的成年人发展过程中会出现的看似罕见的症状。

本书主要分为三个部分:(1)什么解释是可能的?(2)有哪些障碍?

(3)什么成为自我?第一部分考虑神经科学的历史和将其他科学应用于神经科学的种种限制,包括发展科学,然后提出了古典与现代的认知神经科学对异常行为的解释,并评估其科学性。第二部分应用这些模型解释三种类型的障碍(神经、精神和神经发展)在不同领域的神经心理功能:知觉、注意、语言、记忆、动作选择、情感管理、社会认知和认知以及整体功能。在每个功能领域,我们将简要介绍当代的理论,特别是正常的功能及其发展,然后评价这些理论解释异常行为的效果。最后一部分解释了前两部分中自我概念的含义。为帮助读者了解专业术语,

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