變態心理：從認知神經科學視角解讀異常行為 epub pdf mobi txt 電子書 下載 2024

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編輯推薦

適讀人群 ：對認知神經科學和異常行為感興趣的人、神經心理學研究者

《變態心理：從認知神經科學視角解讀異常行為》是神經科學“大神級”專傢彭寜頓新穎之作，揭示變態行為的腦神經模型，心理學專業人員必讀經典之一。這本quan威著作從神經科學視角告訴我們，擁有異常行為的人是如何生活的。

自古以來，心理學對異常行為的解釋都是非常吸引人的，特彆是在個體層麵上：

他為什麼看到不存在的事物或聽到莫須有的聲音？

她為什麼總說自己的父母是冒名頂替者？

他為什麼說左腿不是自己的？

延伸閱讀：

《變態心理學（原書第3版）》

《穿西裝的蛇》

《當良知沉睡：辨認身邊的反社會人格者》

內容簡介

《變態心理：從認知神經科學視角解讀異常行為》這本quan威著作從神經科學視角告訴我們，擁有異常行為的人是如何生活的。而揭示這些異常行為的奧秘，將深刻地挑戰我們的自我信念以及對自我行為的控製。本書將探查以上提到的以及其他典型的異常行為，以揭示我們究竟是如何加工信息的。

本書主要分為三個部分：

（1）什麼解釋是可能的。

（2）有哪些障礙。

（3）什麼成為自我。

本書的創新之處則在於它嘗試將同一組模型應用於三種不同類型的障礙：

神經障礙（neurological disorders）

精神障礙（psychiatric disorders）

神經發展障礙（neurodevelopmental disorders）

作者試圖應用這些模型解釋三種類型的障礙（神經、精神和神經發展）在不同領域的神經心理功能：知覺、注意、語言、記憶、動作選擇、情感管理、社會認知和認知以及整體功能。本書是一本不可多得的神經科學讀物。

作者簡介

布魯斯 F. 彭寜頓　 博士，丹佛大學心理學教授，獲得John Evans教授的學術名譽。主導瞭丹佛大學發展認知神經科學的研究。獲得瞭由美國國立衛生研究院頒發的Research Scientist，MERIT，and Fogarty奬，還是美國科學進步協會和心理科學協會的會員。學術造詣深厚，發錶過多篇極具影響力的文章，並著書立作，其學術作品除本書外還有《診斷學習障礙（第2版）》（Diagnosing Learning Disorders，Second Edition）和《小兒神經心理學（第2版）》（Pediatric Neuropsychology, Second Edition）等。

精彩書評

剋裏斯托弗 M. 菲利博士，科羅拉多大學醫學院行為神經科主任

這本齣色的著作集結瞭神經發展障礙、神經病學和精神病學的觀點，提供瞭大腦與行為關係的記錄。通過詳實的研究成果、清晰有趣的寫作手法，本書充分體現瞭彭寜頓作為臨床醫生的豐富經驗及其在研究過程中積纍的獨到見解。我嚮那些對神經科學如何揭示人類思想的運作感興趣的人推薦本書。

格裏·泰勒博士，凱斯醫療中心彩虹嬰幼兒醫院兒科

本書顯示齣當代認知神經科學如何改變瞭我們對大腦與行為關係的理解，並對功能障礙的神經基礎提齣瞭新見解。彭寜頓強調瞭聯結主義或神經網絡模型的解釋力，錶明正常行為和發展之下的機製有助於解釋異常行為。

多蘿西·畢曉普博士，英國牛津大學實驗心理學係

彭寜頓提供瞭對異常行為研究的高度原創性描述，將領域納入曆史背景，以綜閤的方式闡述發展神經心理學、成人神經心理學和精神病學。他不僅解釋瞭當前異常行為的認知神經科學模型，而且使我們深入思考這種模式的性質及充分性。

基思·歐文·耶茨博士，俄亥俄州立大學兒童心理學和精神病學係

我非常推薦大傢閱讀本書，它研究瞭異常行為的認知神經科學模型。本書角度新穎，將同一組模型應用於一係列神經、精神和神經發育障礙。彭寜頓是國際公認的神經科學專傢，對正常和異常發展之間的相互作用有精湛的學術造詣和極大的熱情。本書對於異常行為的研究生非常有價值。

目錄

目錄

Contents　目 錄

前言

緻謝

第一部分　什麼解釋是可能的　//1

第1章　科學的解釋　//2

第2章　神經科學，置身於科學與哲學的曆史中　//7

第3章　功能定位爭論的曆史　//16

重現的定位爭論　//18

第一輪：等位性與顱相學　//19

第二輪：等位性和皮層中樞　//22

第三輪：單語言中心對多語言中心　//22

第四輪a：圖者及其批評者　//23

第四輪b：質量作用與圖者　//24

第五輪：雙分離辯論　//25

結構和功能網絡　//30

第4章　大腦是如何計算的　//33

第5章　異常行為的經典模型和當代模型　//43

減法　//43

中斷　//44

多重缺陷　//45

失衡　//46

異常可塑性　//47

環境剝奪　//49

由擴散損傷引起的吸引子動力學改變　//50

連通性改變　//51

第二部分　有哪些障礙　//55

第6章　知覺障礙　//56

知覺障礙的定義　//56

知覺障礙的腦機製　//57

知覺障礙的典型發展　//63

知覺障礙的障礙　//64

人臉識彆是模塊化的嗎　//65

第7章　注?意?障?礙　//73

注意障礙的定義　//73

注意障礙的腦機製　//74

注意障礙的典型發展　//78

注意障礙的障礙　//80

第8章　語言障礙　//84

語言障礙的定義　//84

語言障礙的腦機製　//88

語言障礙的典型發展　//88

獲得性語言障礙　//96

言語和語言發展障礙　//100

語言損害　//102

閱讀障礙　//104

語音障礙　//107

認知重疊的證據　//108

第9章　記憶障礙　//110

記憶障礙的定義　//110

記憶障礙的腦機製　//115

記憶障礙的典型發展　//118

記憶障礙的障礙　//122

第10章　行為選擇障礙　//126

行為選擇障礙的定義　//126

行為選擇　//127

執行功能　//129

行為選擇障礙的腦機製　//130

前額功能的理論　//131

行為選擇障礙的典型發展　//132

前額葉皮層障礙　//134

神經障礙　//134

抽動穢語綜閤徵和注意缺陷多動障礙　//139

精神分裂癥　//142

第11章　狀態管理障礙　//145

狀態管理障礙的定義　//145

狀態管理障礙的腦機製　//146

狀態管理障礙的典型發展　//153

狀態管理障礙的障礙　//155

身體狀態　//158

隱性情感指數　//158

內隱的趨避學習　//159

內感受　//159

情緒評價與調節　//160

認知控製　//161

第12章　全球性障礙　//162

全球性障礙的定義　//162

全球性障礙的腦機製　//162

全球性障礙的典型發展　//163

全球性障礙的障礙　//163

智力殘疾綜閤徵　//164

癡呆綜閤徵　//170

第三部分　什麼成為自我　//175

第13章　如何聯係自我與大腦　//176

自我是基於生物的　//178

自我在大腦中的多重方麵　//179

大腦中的默認模式網絡和自我加工　//181

附錄A　人類新皮層區域　//183

附錄B　在綫資源　//185

術語錶　//187

參考文獻　//197

精彩書摘

　　《變態心理：從認知神經科學視角解讀異常行為》：
　　第二輪：等位性和皮層中樞
　　弗盧朗對皮層功能的等電位觀點遭到瞭諸多反對，包括布洛卡關於左半球語言中心的研究和威爾尼剋、Fritsch、Hitzig及Ferrier後來的發現。布洛卡發現瞭大腦皮層的第一個臨床功能定位。布洛卡（1861）的研究報告說，左側下額葉（現在的布洛卡區）有局部病變的患者講話會顯著減少，這使當時的神經學傢相信，皮層如顱相學傢所說是存在定位功能的。後來的實驗研究也錶明，大腦皮層並非等電位。Fritsch和Hitzig（1870）則展示瞭第一個被廣泛接受的皮層功能定位實驗。他們用電刺激狗的大腦皮層，發現瞭能夠在被刺激時導緻機械運動的腦區。Ferrier（1886）將這一成果擴展到猴子和其他動物上，結果顯示運動皮層的概念是一般哺乳動物的特徵，他還發現瞭感覺皮層的定位。Young（1970）認為，Ferrier的研究拓展瞭感覺一運動物理學傢Magendie關於脊柱和整個神經係統的發現，所以人們可以認為其功能在反射弧上或在感覺輸入和運動輸齣之間。換句話說，Magendie抵製的皮層還原論由Ferrier補充。Young（1970）認為，Gall和：Ferrier的理論有互補的優勢和弱點。Gall有一個有趣的、在生物學上閤理的理論，但沒有任何直接的生理知識能夠對其加以限製。而Ferr。Ier則隻依靠直接的大腦實驗，而無視感覺和運動的行為，可謂是腦科學中的聯結主義。
　　第三輪：單語言中心對多語言中心
　　雖然布洛卡（1861）發現瞭一個確切定位的語言中心似乎能證實顱相學傢的理論，即各種復雜的功能隻有單一的皮層中樞，可這一單一中心的想法，至少在語言領域很快便被否決瞭。威爾尼剋（1874）發現瞭位於後左半球的第二個語言中心，該區域的病變會導緻與布洛卡的患者Tan截然不同的癥狀。兩個語言中心的存在引齣瞭一個問題：這兩個中心要如何一起工作。威爾尼剋提齣瞭簡單的解剖和功能模型來迴答這個問題，其中布洛卡區和威爾尼剋區由被稱為弓狀縴維束的白質束相連。兩者之間的連接能解釋我們是如何能夠重復聽過的話的（更詳細地瞭解布洛卡和威爾尼剋的發現見第8章）。
　　第四輪a：圖者及其批評者
　　下一輪功能定位辯論發生在19世紀末，由失語癥引發。布洛卡、威爾尼剋和其他人的案例創建瞭能夠解釋和預測不同亞型的失語癥的模型，包括功能中心和路徑。這些模型類似於20世紀信息加工理論的“盒子與箭頭”模型。在這樣一個盒子與箭頭模型中，盒子代錶信息的處理階段，箭頭錶示信息從低級的處理階段到高級處理階段。這種盒子與箭頭模型的兩個重要的假設是，信息處理是單嚮的和串行的。然而，正如我們將在下一章中看到的那樣，現在大量有關大腦中信息處理的證據錶明，加工其實是雙嚮並行的。Lichtheim（1885）的經典論文提供瞭一個三中心（盒子）和五途徑（箭頭）的早期盒子與箭頭模型。
　　在論文中，他也介紹瞭純模型和混閤模型的重要區彆。純模型指當一個盒子或箭頭被損壞，病人就會減去該功能或連接，這樣患者剩餘的一係列功能就能透明地反映齣剩餘的完整組件。所以純模型的概念取決於減法和早些時候討論的透明性假設。
　　Lichtheim和其他神經學傢諸如提齣這一模型的威爾尼剋，被其批評者貶稱為“圖者”。這些批評者包括Marie（1906a）、Freud（1891）、Hughlings Jackson（1931）和Head（1926）。他們的批評結束瞭失語癥的這種研究方法，有效地結束瞭神經心理學的古典時期。這些批評傢們注意瞭幾個問題：（1）圖者的理論中提齣的精確定位在隨後的觀察研究中並不總是可靠的。（2）他們的理論概念不能充分解釋失語的癥狀（例如，語法缺失）。（3）他們的案例中的行為文檔是薄弱和非係統性的。再一次，Lichtheim（1885）不得不在他的著名論文中道歉說，沒有與為他的理論提供重要檢驗的案例中所說明的語言功能相關的數據。
　　也許，最有說服力的批評者是Head（1926），他強調很少有案例和理論傢認為的一樣純：“每齣現一個案例，病變與一些皮層中心或假設路徑的聯係就要被一改再改”（56頁）。基本上，是純的還是不純的情況是由理論決定的。最重要的是，Head質疑瞭獨立性假設，“但大多數人都陷入瞭一個微妙的錯誤，即假設元素為獨立的實體，但事實上它已經成瞭組閤的一部分”（66頁）。Head也批評瞭透明性和局部性假設：
　　腦組織的局部損壞會妨礙某些特定行為的正常滿足，而且之後的反應錶明瞭有機體作為一個整體對新形勢産生的反應。沒有肉體上的或身體上的功能是一個基本過程的鑲嵌，當它被腦損傷的後果乾擾時纔會變得明顯（Htead，1926，548頁）。
　　第四輪b：質量作用與圖者
　　20世紀初，卡爾·拉什利就提齣瞭強烈質疑雙功能定位的關於反射弧和記憶位置離散化的實證結果。‘Ferrier有關皮層反射弧定位的聯結主義假設是拉什利（1929，1950）僞造的。拉什利在實驗中使用病變的、感覺運動皮層被切斷的動物，但沒有發現其學習條件反射的能力有所損失。他說，“這樣的反射弧要麼會擴散通過皮層的所有部分，包括繼電器的低級中心，要麼是不存在的”（Lashley，1950，461頁）。拉什利還進行瞭病變實驗，以測試新的記憶是否被定位，並發現它們是以一種分布式的方式被存儲的，而非定位化。拉什利提齣一個“新聯結的印跡，遠從一個單一的結點或神經元連接齣發，可能是一個龐大的、涉及相關數百數韆或數百萬神經元重組的係統”（1950，475頁）。為瞭解釋這些病變實驗的結果，拉什利提齣瞭質量作用的原則。這個原則認為病變對某些功能（諸如記憶或反射）的影響，取決於病竈的大小而非位置：病竈越大，功能損害越多。
　　第一輪到第四輪的總結
　　關於功能定位爭論的這些迴閤均麵臨著各種嵌入式問題。Flourens對Gall的反對主要對二元論的防禦，而威爾尼剋對布洛卡的定位假設的批判則集中在有單個還是多個（有聯係的）中心的問題。在20世紀初，一些支持者的團體包括Head（1926）、Goldstein（1948）和Lashley（1950），批評這些圖者在19世紀後葉提齣的口語和書麵語的模型，因為這些模型缺乏解釋力，且能夠支持它們的觀察證據往往是不可靠的。
　　……

前言/序言

前言

對異常行為的解釋是非常吸引人的，特彆是在個體層麵上：他是怎麼看到或聽到不存在的事情的？她為何聲稱父母是冒名頂替者？他又為何否認左腿是自己的？然而，異常行為也令人饒有興趣，因為它們告訴我們這一類人是如何生活的。為什麼大多數人每天都能認齣他們的父母？我們為何知道哪隻手是我們的？而揭示這些異常行為的奧秘，將深刻地挑戰我們的自我信念以及對自我行為的控製。我們將探查以上提到的以及其他典型的異常行為，以揭示我們究竟是如何加工信息的。

幾乎所有的人類曆史，對異常行為的解釋都嚴重不足。在日常或民間心理學裏，我們會參考個體的信仰和欲望來解釋他的行為，並且我們通常會假設該演員是理性的。當個體的行為偏離瞭理性的規範，民間心理學通常會提供兩種解釋：

（1）在一個更廣泛的背景下，個體的行為實際上是有意義的；

（2）個體的行為沒有意義，因此是“瘋狂”的。

更廣泛的背景可能包括個體的童年或以前的社會環境。第二個選項並不是真正的解釋，因為它隻是在斷言行為是無法解釋的。隨著越來越多關於神經科學的研究成果齣現，日常或流行心理學對異常行為有一個新的解釋選項：“是個體的腦子有問題”。例如，大眾媒體報道約翰·欣剋利槍擊羅納德·裏根總統是因為欣剋利是精神分裂癥患者。使這一說明有說服力的證據是結構性磁共振成像掃描顯示，欣剋利擁有擴大的腦室，這是與精神分裂癥（以及許多其他疾病）相關的。所以，令人喜憂參半的是，“從大腦結構的角度解釋異常”被同化到瞭日常心理學中。在這本書中，我們基於當前的研究從大腦的角度解釋異常行為，包括研究成果可以解釋的範圍及其局限。本書的目的在於利用認知神經科學模型解釋異常行為，使他們能夠很容易地被本領域之外的人所理解，同時重新審視這些模型是否足夠閤理。本書的創新之處則在於它嘗試將同一組模型應用於三種不同類型的障礙：神經障礙（neurological disorders）、精神障礙（psychiatric disorders）和神經發展障礙（neurodevelopmental disorders）。

從曆史上看，神經學傢大多關注那些有明確的病理學基礎的綜閤徵，如獲得性病變（例如，失語）、遺傳綜閤徵（例如，亨廷頓病）或確定的病理生理學（例如，斑塊和阿爾茨海默病神經原縴維纏結）。精神科醫生則主要關注行為層麵的障礙，包括缺乏明確的病因或病理生理學的抑鬱癥或精神分裂癥。神經發展障礙則與前兩者重疊，因為有的神經發展障礙按病理定義（例如，早期治療苯丙酮尿癥（PKU）和唐氏綜閤徵），有的按行為定義（例如，閱讀障礙和自閉癥），但其都是在大腦發育過程中齣現的變化。越來越多的人相信，精神障礙同時也是神經發展障礙。因為它們明顯在患者的童年時期就埋下瞭隱患，是産生於大腦發育時期的異變。要研究神經障礙，擁有一個發展的觀點也是非常重要的，因為後天性腦損傷的行為錶現很大程度上依賴於大腦在發展的關鍵時點的情況。遺傳綜閤徵如阿爾茨海默病和亨廷頓病，其早期錶現（稱為前驅的特點）在臨床確診很久之前就齣現瞭，在發病之後會有一段時間錶現齣明顯的特徵。因此，即使神經、精神和神經發展障礙通常被單獨研究，但所有三種障礙應該能夠共享一個可以解釋所有問題的理論框架。這樣一個框架的應用不僅將增加我們對這些障礙的科學認識，也會提高預防與治療的效果。

正如我們所看到的，有關正常功能的理論與用於解釋障礙的理論之間有著密切的聯係，並且每個領域的發現之間在不斷地交流。所以，障礙在以一種普通學術研究做不到的形式幫助並將持續幫助我們發現和分析人類大腦的構成。

要理解這些異常行為模型，讀者需要理解這些領域之間的對話，即讀者需要理解過去的和當前的理論意義。無論在19世紀初還是今天，對障礙的解釋都是認知神經科學的核心。讀者還需要瞭解這些關於精神哲學和科學問題更廣泛的討論，特彆是生物科學方麵。因此，本書一開始將在這一更廣泛的背景下追溯關於認知神經科學持續爭論的曆史，以及更核心的本土化問題。正如我們將看到的，關於障礙的解釋往往會揭示齣一個關於“功能是如何定位的”以及“思維是如何運作的”核心假設。事實上，能否用一個共同的框架解釋三種障礙是一個非常重要的標準，它能夠衡量正常和異常的認知神經科學模型的普適性及發展前景。

最後一個重點是，我們意識到正常和異常行為間看似清晰的分界綫已經開始模糊。因為這些障礙的許多癥狀是連續變化的，而正常行為與“異常行為”的分界點是任意的。所以不可避免的是，部分被劃定在異常綫之外的人多多少少也有一些所謂的癥狀。此外，一些罕見的癥狀會在生命發展早期的典型兒童身上齣現，而且可以通過增加成人的處理負擔來誘發他們也齣現這種癥狀。這說明有時正常和異常行為的機製之間存在著意想不到的共性。本書將會展示相關的例子，包括一些在典型的成年人發展過程中會齣現的看似罕見的癥狀。

本書主要分為三個部分：（1）什麼解釋是可能的？（2）有哪些障礙？

（3）什麼成為自我？第一部分考慮神經科學的曆史和將其他科學應用於神經科學的種種限製，包括發展科學，然後提齣瞭古典與現代的認知神經科學對異常行為的解釋，並評估其科學性。第二部分應用這些模型解釋三種類型的障礙（神經、精神和神經發展）在不同領域的神經心理功能：知覺、注意、語言、記憶、動作選擇、情感管理、社會認知和認知以及整體功能。在每個功能領域，我們將簡要介紹當代的理論，特彆是正常的功能及其發展，然後評價這些理論解釋異常行為的效果。最後一部分解釋瞭前兩部分中自我概念的含義。為幫助讀者瞭解專業術語，

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