Lewin 基因X(中文版) 9787030362766 pdf epub mobi txt 电子书 下载 2025

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出版社： 科学出版社有限责任公司

ISBN：9787030362766

商品编码：28613177768

包装：平装-胶订

出版时间：2017-12-01

基本信息

书名：Lewin 基因X(中文版)

定价：298.00元

作者：(美)J.E.Krebs著;江松敏译

出版社：科学出版社有限责任公司

出版日期：2017-12-01

ISBN：9787030362766

字数：

页码：

版次：1

装帧：平装-胶订

开本：16开

商品重量：1.762kg

编辑推荐

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从《基因》到现在的《Lewin 基因X（中文版）》，该系列已成为20多年来经久不衰的经典名著，堪称分子生物学的国际书。作为一版，《Lewin 基因X（中文版）》继承了原有的核心内容，包括系统介绍了基因的结构、组织与表达，蛋白质与细胞的分子活动等，同时提供了分子生物学中快速多变领域的知识。

内容提要

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从《基因》到现在的《基因X》，该系列已成为20多年来经久不衰的经典名著，堪称分子生物学的国际*书。作为*一版，本书继承了原有的核心内容，包括系统介绍了基因的结构、组织与表达，蛋白质与细胞的分子活动等，同时提供了分子生物学中快速多变领域的*知识。这一版本的大部分修订和重新编排都是基于Lewin's《基因精要》第二版，另外还增加了许多新的内容与特色。本书是公认的学习分子生物学、分子遗传学、基因组学的*参考书之一。

目录

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前言
关于作者
部分 基因和染色体
章 基因是DNA
1.1 引言
1.2 DNA是细菌的遗传物质
1.3 DNA是动物细胞的遗传物质
1.4 多核苷酸链含有连接含氮碱基的糖磷酸骨架
1.5 超螺旋影响DNA结构
1.6 DNA是双螺旋
1.7 DNA复制是半保留的
1.8 聚合酶在复制叉处作用于分开的DNA链
1.9 遗传信息可由DNA或RNA提供
1.10 核酸通过碱基配对进行杂交
1.11 突变改变DNA序列
1.12 突变影响单个碱基对或更长序列
1.13 突变效应可逆转
1.14 突变集中在热点
1.15 一些热点来自修饰的碱基
1.16 一些遗传因子是非常小的
1.17 小结
参考文献
第2章 基因编码蛋白质
2.1 引言
2.2 一个基因编码一条肽链
2.3 同一基因上的突变不能互补
2.4 突变可能引起功能的丧失或获得
2.5 一个基因座可有不同的突变等位基因
2.6 一个基因座可能会有不止一个野生型等位基因
2.7 DNA的互换产生重组
2.8 遗传密码是三联体
2.9 每一序列具有三种可能的阅读框
2.10 原核生物基因与其蛋白质呈共线
2.11 表达一个基因的蛋白质产物需要几个过程
2.12 蛋白质呈反式作用而DNA上的位点呈顺式作用
2.13 小结
参考文献
第3章 分子生物学与遗传工程中的方法学
3.1 引言
3.2 核酸酶
3.3 克隆
3.4 克隆载体可因不同目的而专一化
3.5 核酸检测
3.6 DNA分离技术
3.7 DNA测序
3.8 PCR和RTPCR
3.9 印迹方法
3.10 DNA微阵列
3.11 染色质免疫沉淀
3.12 基因敲除和转基因物种
3.13 小结
第4章 断裂基因
4.1 引言
4.2 断裂基因由外显子和内含子组成
4.3 外显子和内含子由不同的碱基组成
4.4 断裂基因的结构是保守的
4.5 在负选择时外显子序列保守而内含子序列变化多端
4.6 在正选择时外显子序列变化多端而内含子序列保守
4.7 基因大小的变化范围很广
4.8 某些DNA序列编码多种肽链
4.9 某些外显子与蛋白质功能域等同
4.10 基因家族成员具有共同的结构
4.11 遗传信息不完全包含在DNA之中
4.12 小结
参考文献
第5章 基因组概述
5.1 引言
5.2 在不同的分辨率水平绘制基因组图
5.3 个体基因组呈现广范变化
5.4 利用RFLP和SNP绘制遗传图
5.5 真核生物基因组包含非重复DNA序列和重复DNA序列
5.6 外显子的保守性鉴定真核生物编码蛋白质的基因
5.7 基因组结构的保守性有助于鉴定基因
5.8 某些细胞器含有DNA
5.9 细胞器基因组是编码细胞器蛋白质的环状DNA分子
5.10 叶绿体基因组编码多种蛋白质和RNA
5.11 线粒体和叶绿体是通过内共生进化来的
5.12 小结
参考文献
第6章 基因组序列和基因数目
6.1 引言
6.2 细菌基因总数的差异可超过一个数量级
6.3 现已知多种真核生物的基因总数
6.4 基因有多少不同的类型
6.5 人类基因数目少于预期
6.6 在基因组中基因和其他序列的分布
6.7 Y染色体雄性特异基因
6.8 有多少基因是必需的
6.9 真核生物约10000个基因在不同层次广泛表达
6.10 可以整体测出表达基因的数目
6.11 小结
参考文献
第7章 成簇与重复
7.1 引言
7.2 不等交换使基因簇发生重排
7.3 编码rRNA的基因形成包括恒定转录单位的串联重复
7.4 固定的交换使各个重复单元的序列保持完全相同
7.5 卫星DNA一般位于异染色质中
7.6 节肢动物卫星DNA具有很短的相同重复
7.7 哺乳动物卫星DNA由分级的重复序列所组成
7.8 小卫星序列可用于遗传作图
7.9 小结
参考文献
第8章 基因组进化
8.1 引言
8.2 突变和分选机制使DNA序列进化
8.3 通过测量DNA序列变异可探查自然选择
8.4 DNA序列趋异的恒定速率就是分子钟
8.5 重复序列的趋异度可以度量中性替换率
8.6 断裂基因怎样进化
8.7 某些基因组为何如此之大
8.8 形态复杂性是通过增加新的基因功能进化而来的
8.9 基因重复在基因组进化中的作用
8.10 珠蛋白基因簇由重复和趋异形成
8.12 基因组多倍化(重复) 在植物和脊椎动物进化中的作用
8.13 转座因子在基因进化中的作用
8.14 在突变和基因转换以及密码子使用上的偏爱性
8.15 小结
参考文献
第9章 染色体
9.1 引言
9.2 病毒基因组包装进它们的外壳里
9.3 细菌基因组是一个拟核结构
9.4 细菌基因组是超螺旋的
9.5 真核生物DNA具有附着于支架的环和结构域
9.6 特殊序列将DNA连接在间期基质上
9.7 染色质可以分为常染色质和异染色质
9.8 染色体带型
9.9 灯刷染色体侧环向外延伸
9.10 多线染色体形成横纹
9.11 多线染色体在基因表达位点出现染色体疏松
9.12 真核生物细胞染色体是一种分离装置
9.13 着丝粒局部含有组蛋白H3变异体和重复DNA序列
9.14 酿酒酵母中的点着丝粒具有必需的DNA短序列
9.15 酿酒酵母中的着丝粒与蛋白质复合体结合
9.16 端粒具有简单重复序列
9.17 端粒封闭染色体末端且在减数分裂的染色体配对中起作用
9.18 端粒由核糖核蛋白酶合成
9.19 端粒是生存必需的
9.20 小结
参考文献
0章 染色质
10.1 引言
10.2 DNA以核小体串珠方式组织
10.3 核小体是所有染色质的亚单元
10.4 核小体是共价修饰的
10.5 组蛋白变异体产生可变核小体
10.6 核小体表面的DNA结构变化
10.7 核小体在染色质纤丝中的途径
10.8 染色质复制需要核小体的装配
10.9 核小体是否位于特殊位点
10.10 在转录过程中核小体被置换和重新装配
10.11 DNA酶超敏性可检测染色质结构的改变
10.12 绝缘子是转录不相关的结构域
10.13 LCR可以调控一个结构域
10.14 小结
参考文献
第2部分 DNA复制与重组
1章 复制子
11.1 引言
11.2 复制子可以是线性的或环状的
11.3 复制起始点可用放射自显影和电泳技术显示
11.4 细菌基因组通常是单一环状复制子
11.5 细菌起始点的甲基化调控复制起始
11.6 复制后起始点可以被阻断
11.7 古细菌染色体可包含多个复制子
11.8 每条真核生物细胞染色体包含多个复制子
11.9 从酵母中分离复制起始点
11.10 许可因子控制了真核生物的再复制
11.11 许可因子由MCM蛋白组成
11.12 D环维持线粒体起始点
11.13 小结
参考文献
2章 染色体外复制子
12.1 引言
12.2 就复制而言线性DNA末端结构很重要
12.3 末端蛋白能够在病毒DNA的末端起始复制
12.4 滚环产生复制子的多联体
12.5 滚环被用来复制噬菌体基因组
12.6 通过细菌间的接合转移F因子
12.7 接合能转移单链DNA
12.8 植物中的细菌Ti质粒诱发冠瘿病
12.9 T-DNA携带感染所需的基因
12.10 T-DNA的转移类似于细菌接合
12.11 小结
参考文献
3章 细菌复制与细胞周期的关系
13.1 引言
13.2 复制与细胞周期的关系
13.3 隔膜将细菌分隔成各含一条染色体的子代
13.4 与分裂或分离有关的基因突变影响细胞形态
13.5 FtsZ蛋白是隔膜形成所必需的
13.6 min和noc/slm基因可调节隔膜定位
13.7 染色体分离可能需要位点专一性重组
13.8 分隔涉及染色体的分开
13.9 单拷贝质粒有一个分隔系统
13.10 质粒不相容性由复制子决定
13.11 ColE1相容性系统受控于RNA调节物
13.12 线粒体如何复制和分离
13.13 小结
参考文献
4章 DNA复制
14.1 引言
14.2 起始：在起始点oriC形成复制叉
14.3 DNA聚合酶是合成DNA的酶
14.4 DNA聚合酶有多种核酸酶活性
14.5 DNA聚合酶控制复制保真度
14.6 DNA聚合酶具有共同结构
14.7 两条DNA新链具有不同的合成模式
14.8 复制需要解旋酶和单链结合蛋白
14.9 启动DNA合成需要引发
14.10 前导链和后随链的协同合成
14.11 DNA聚合酶全酶由多个亚复合体组成
14.12 箍钳蛋白控制了核心聚合酶和DNA之间的结合
14.13 连接酶将冈崎片段连接在一起
14.14 真核生物中不同DNA聚合酶分别负责起始和延伸
14.15 T4噬菌体为自身提供复制装置
14.16 跨越损伤修复需要聚合酶置换
14.17 小结
参考文献
5章 同源重组与位点专一性重组
15.1 引言
15.2 同源重组发生在减数分裂中的联会染色体之间
15.3 双链断裂启动重组
15.4 基因转换导致等位基因之间的重组
15.5 依赖合成链的退火模型
15.6 非同源末端连接可修复双链断裂
15.7 单链退火机制在一些双链断裂处发挥作用
15.8 断裂诱导复制能修复双链断裂
15.9 减数分裂染色体由联会复合体连接
15.10 联会复合体在双链断裂后形成
15.11 配对与联会复合体的形成是两个独立过程
15.12 chi序列激活细菌RecBCD系统
15.13 链转移蛋白催化单链同化
15.14 Holliday连接体必须被解开
15.15 参与同源重组的真核生物基因
15.16 特化的重组涉及特异位点
15.17 位点专一性重组涉及断裂和重接
15.18 位点专一性重组类似于拓扑异构酶活性
15.19 λ噬菌体重组发生在整合体中
15.20 酵母通过开关沉默基因和活性基因座来转换型
15.21 受体MAT基因座启动单向基因转换
15.22 锥虫中的抗原变异运用同源重组
15.23 适合于实验系统的重组途径
15.24 小结
参考文献
6章 修复系统
16.1 引言
16.2 修复系统校正DNA损伤
16.3 大肠杆菌中的切除修复系统
16.4 真核生物核苷酸切除修复途径
16.5 碱基切除修复系统需要糖基化酶
16.6 易错修复
16.7 控制错配修复的方向
16.8 大肠杆菌中的重组修复系统
16.9 重组是修复复制差错的重要机制
16.10 真核生物中双链断裂的重组修复
16.11 非同源末端连接也可修复双链断裂
16.12 真核生物中的DNA修复与染色质背景有关
16.13 RecA蛋白引发SOS系统
16.14 小结
参考文献
7章 转座因子和反转录病毒
17.1 引言
17.2 插入序列是简单的转座因子
17.3 转座可通过复制和非复制机制产生
17.4 转座子引起DNA重排
17.5 复制型转座要经过一个共整合阶段
17.6 非复制型转座要经过链的断裂与重接
17.7 玉米转座子会引起断裂与重排
17.8 玉米中转座子形成几个家族
17.9 转座因子在劣育中的作用
17.10 P因子在生殖细胞中被活化
17.11 反转录病毒生命周期包括类转座事件
17.12 反转录病毒基因编码多聚蛋白质
17.13 病毒DNA由反转录产生
17.14 病毒DNA整合到染色体中
17.15 反转录病毒能转导DNA序列
17.16 酵母Ty因子类似反转录病毒
17.17 黑腹果蝇中存在多种类型的转座因子
17.18 反转录因子分为三类
17.19 Alu家族具有许多广泛分布的散在重复序列成员
17.20 LINE利用内切核酸酶活性产生引发末端
17.21 小结
参考文献
8章 体细胞重组与免疫系统中的高变
18.1 免疫系统：先天免疫和获得性免疫
18.2 先天免疫应答利用保守的识别分子与信号通路
18.3 获得性免疫
18.4 克隆选择作用扩增出可应答给定抗原的淋巴细胞
18.5 Ig基因由淋巴细胞内多个分散的DN段装配而成
18.6 轻链基因由一次重组事件装配而成
18.7 重链基因由两次有序重组事件装配而成
18.8 重组产生广泛的多样性
18.9 免疫重组需要两类共有序列
18.10 缺失和倒位可产生V (D)NA重组
18.11 有效重排引发等位基因排斥
18.12 RAG1/RAG2蛋白催化V (D) J基因区段的断开和重接
18.13 RNA加工可调节早期Ig重链的表达
18.14 由DNA重组来实施Ig的类型转换
18.15 CSR涉及NHEJ途径中的一些元件
18.16 小鼠和人类体细胞(SHM) 产生了额外的多样性
18.17 SHM由AID蛋白·Ung蛋白·错配DNA修复(MMR) 装置和损伤DNA 合成(TLS)聚合酶导
18.18 假基因参与鸟类免疫球蛋白的装配
18.19 B淋巴细胞记忆可以引起快速强烈的次级免疫应答
18.20 BCR与TCR相关
18.21 TCR与MHC一起发挥作用
18.22 主要组织相容性基因座编码一群参与免疫识别的基因
18.23 小结
参考文献
第3部分 转录与转录后机制
9章 原核生物的转录
19.1 引言
19.2 转录发生在没有配对的DNA “泡” 中并根据碱基互补配对原则进行
19.3 转录反应的三个阶段
19.4 细菌RNA聚合酶由多个亚基组成
19.5 RNA聚合酶全酶包括核心酶和σ因子
19.6 RNA聚合酶如何发现启动子序列
19.7 全酶在识别与逃逸启动子的过程中经历了转换反应
19.8 σ因子通过识别启动子中的特定序列来控制与DNA的结合
19.9 突变可增强或降低启动子效率
19.10 RNA聚合酶的多个区域可与启动子DNA直接接触
19.11 足迹法是一种可用于鉴定RNA聚合酶�财舳�子和DNA�驳鞍字实南嗷プ饔玫母叻直媛史椒�
19.12 在启动子逃逸过程中σ因子与核心RNA聚合酶之间的相互作用发生改变
19.13 晶体结构提示酶的移动模型
19.14 停滞的RNA聚合酶可以再次启动
19.15 细菌RNA聚合酶的终止发生在离散的位点
19.16 ρ因子如何工作
19.17 超螺旋是转录的一个重要特征
19.18 T7噬菌体的RNA聚合酶是一个良好的模型系统
19.19 σ因子的竞争能调节转录起始
19.20 σ因子可以组织成几个级联反应
19.21 芽胞形成由σ因子控制
19.22 抗终止可以是一个调控事件
19.23 细菌mRNA的生命周期
19.24 小结
参考文献
第20章 真核生物的转录
20.1 引言
20.2 真核生物的RNA聚合酶由多个亚基组成
20.3 RNA聚合酶Ⅰ有一个双向启动子
20.4 RNA聚合酶Ⅲ既使用下游启动子也使用上游启动子
20.5 RNA聚合酶Ⅱ的起点
20.6 TBP蛋白是一种通用因子
20.7 启动子上基础转录装置的装配
20.8 转录起始后紧随启动子清除和延伸
20.9 增强子含有能辅助起始的双向元件
20.10 增强子通过提高启动子附近激活因子的浓度而起作用
20.11 基因表达和去甲基化有关
20.12 CpG岛是调控靶标
20.13 小结
参考文献
第21章 RNA的剪接和加工
21.1 引言
21.2 真核生物mRNA的5′端被加帽
21.3 细胞核内的RNA剪接连接点是各种短序列
21.4 剪接位点被成对解读
21.5 前mRNA剪接要经过一个套马索结构
21.6 snRNA是剪接所必需的
21.7 前mRNA的定型在剪接途径中的作用
21.8 剪接体组装途径
21.9 可变剪接体使用不同的snRNP加工次要类型的内含子
21.10 前mRNA剪接可能与Ⅱ类自我催化内含子共享剪接机制
21.11 暂时性和功能性的剪接与基因表达的多个步骤偶联
21.12 多细胞真核生物的可变剪接是普遍规律
21.13 剪接可被内含子和外显子的剪接增强子或沉默子所调节
21.14 反式剪接反应需要短序列RNA
21.15 经切割和多腺苷酸化产生mRNA的3′端
21.16 mRNA3′端的加工对于转录终止十分关键
21.17 组蛋白mRNA3′端的形成需要U7snRNA
21.18 tRNA剪接切割和重连是分开的两步反应
21.19 解折叠蛋白应答与tRNA剪接有关
21.20 rRNA的产生需要切割反应与短序列RNA的参与
21.21 小结
参考文献
第22章 mRNA的稳定性与定位
22.1 引言
22.2 信使RNA是不稳定分子
22.3 真核生物mRNA始终以mRNP的形式存在
22.4 原核生物mRNA的降解与多种酶有关
22.5 大部分真核生物mRNA通过两条依赖于脱腺苷酸化的途径而降解
22.6 其他降解途径靶向特殊mRNA
22.7 专一性mRNA的半衰期由mRNA内的序列或结构所控制
22.8 细胞核监管系统对新合成mRNA进行缺陷检测
22.9 细胞质监管系统执行mRNA翻译的质量控制
22.10 某些mRNA能够被特异性地定位于某些细胞区域
22.11 小结
参考文献
第23章 催化RNA
23.1 引言
23.2 Ⅰ类内含子通过转酯反应实现自我剪接
23.3 Ⅰ类内含子形成特征性二级结构
23.4 核酶具有各种催化活性
23.5 有些Ⅰ类内含子编码发起移动的内切核酸酶
23.6 Ⅱ类内含子可编码多功能蛋白质
23.7 某些自我剪接内含子需要成熟酶
23.8 RNA酶P的催化活性来自RNA
23.9 类病毒具有催化活性
23.10 RNA编辑发生在个别碱基
23.11 RNA编辑可由引导RNA指导
23.12 蛋白质剪接是自我催化的
23.13 小结
参考文献
第24章 翻译
24.1 引言
24.2 翻译过程包括起始·延伸和终止
24.3 特殊机制控制翻译的性
24.4 细菌中的起始反应需要30S亚基和辅助因子
24.5 起始反应涉及mRNA和rRNA之间的碱基配对
24.6 一种特殊的tRNA起始子开始了肽链的合成
24.7 fMet-tRNAf的使用受IF-2因子和核糖体的调节
24.8 小亚基扫描查找真核生物mRNA的起始位点
24.9 真核生物使用由许多起始因子组成的一个复合体
24.10 延伸因子Tu将氨酰tRNA装入A位
24.11 肽链转移到氨酰tRNA上
24.12 易位使核糖体移动
24.13 延伸因子选择性地结合在核糖体上
24.14 三种密码子终止蛋白质合成
24.15 终止密码子由蛋白质因子所识别
24.16 核糖体RNA广泛存在于两个核糖体亚基上
24.17 核糖体拥有一些活性中心
24.18 16SrRNA在翻译中起着重要作用
24.19 23SrRNA具有肽基转移酶活性
24.20 当亚基聚集在一起时核糖体结构发生改变
24.21 小结
参考文献
第25章 遗传密码的使用
25.1 引言
25.2 相关密码子代表了化学性质相似的氨基酸
25.3 密码子、反密码子识别涉及“摆动”
25.4 tRNA由较长的前体加工而来
25.5 tRNA含有修饰碱基
25.6 修饰碱基影响反密码子�裁苈胱优涠�
25.7 通用密码存在个别改变
25.8 新的氨基酸可以入到特定的终止密码子上
25.9 氨酰tRNA合成酶选择性地将氨基酸与tRNA配对
25.10 氨酰tRNA合成酶分为两个家族
25.11 合成酶利用校对功能来提高性
25.12 抑制因子tRNA使用突变的反密码子解读新密码子
25.13 每个终止密码子都有相应的无义抑制因子
25.14 抑制型可能与野生型竞争解读密码子
25.15 核糖体影响翻译的性
25.16 移码发生在不稳定序列上
25.17 其他再编码事件：翻译旁路途径和tmRNA机制可释放停滞的核糖体
25.18 小结
参考文献
第4部分 基因表达
第26章 操纵子
26.1 引言
26.2 结构基因簇是被协同调控的
26.3 lac操纵子是负可诱导的
26.4 lac阻遏物由小分子诱导物所控制
26.5 用顺式作用的组成性突变来鉴定操纵基因
26.6 用反式作用的突变来鉴定调节基因
26.7 lac阻遏物是一个由两个二聚体组成的四聚体
26.8 构象的变构作用可调节lac阻遏物与操纵基因的结合
26.9 lac阻遏物与三个操纵基因结合并与RNA聚合酶相互作用
26.10 操纵基因与低亲和力位点竞争性地结合阻遏物
26.11 lac操纵子拥有第二层控制系统：代谢物阻遏
26.12 trp操纵子是一个由三个转录单位组成的可阻遏操纵子
26.13 trp操纵子也由弱化作用控制
26.14 弱化作用可被翻译控制
26.15 翻译是可调控的
26.16 r-蛋白合成的自体控制
26.17 小结
参考文献
第27章 噬菌体策略
27.1 引言
27.2 细胞裂解进程分为两个时期
27.3 细胞裂解过程受一种级联反应控制
27.4 两种调节事件控制细胞裂解的级联反应
27.5 T7噬菌体和T4噬菌体基因组显示了功能性的成簇现象
27.6 细胞裂解周期和溶源化都需要λ噬菌体即早期和迟早期基因
27.7 裂解周期依赖于pN的抗终止作用
27.8 λ噬菌体阻遏蛋白维持溶源性
27.9 λ噬菌体阻遏物和它的操纵基因决定了免疫区
27.10 λ噬菌体阻遏物的DNA结合形式是二聚体
27.11 λ噬菌体阻遏物使用螺旋转角螺旋基序结合DNA
27.12 λ噬菌体阻遏物的二聚体协同结合操纵基因
27.13 λ噬菌体阻遏物维持自体调节回路
27.14 协同相互作用提高了调控的敏感性
27.15 cⅡ 和cⅢ 基因是建立溶源性所需的
27.16 弱启动子需要cⅡ蛋白的协助
27.17 溶源性需要一系列过程
27.18 裂解感染需要Cro阻遏物
27.19 是什么决定溶源和裂解周期之间的平衡
27.20 小结
参考文献
第28章 真核生物的转录调控
28.1 引言
28.2 激活因子和阻遏物的作用机制
28.3 DNA结合域和转录激活域是相互独立的
28.4 双杂交实验检测蛋白质蛋白质的相互作用
28.5 激活因子和基础转录装置相互作用
28.6 多种类型的DNA结合域
28.7 染色质重塑是一个主动过程
28.8 核小体的结构或成分可在启动子处被改变
28.9 组蛋白乙酰化与转录激活相关
28.10 组蛋白甲基化和DNA存在联系
28.11 启动子激活涉及染色质的多种改变
28.12 组蛋白磷酸化影响染色质结构
28.13 基因如何开启
28.14 酵母GAL基因：一个用于激活和阻遏的模型
28.15 小结
参考文献
第29章 表观遗传效应是可遗传的
29.1 引言
29.2 异染色质从成核事件后开始传播
29.3 异染色质依赖于与组蛋白的相互作用
29.4 多梳蛋白和三胸蛋白为互相拮抗的阻遏物和激活因子
29.5 X染色体经受整体性变化
29.6 染色体凝聚由凝聚蛋白引起
29.7 CpG岛易于甲基化
29.8 DNA甲基化导致印记
29.9 单一中心控制着对立的印记基因
29.10 表观遗传效应可以遗传
29.11 酵母普里昂表现出不同寻常的遗传
29.12 在哺乳动物中普里昂可引起疾病
29.13 小结
参考文献
第30章 调节RNA
30.1 引言
30.2 核酸开关可根据其所处的环境而改变其结构
30.3 非编码RNA可被用于调节基因表达
30.4 细菌含有调节RNA
30.5 微RNA在真核细胞中是广谱的调节物
30.6 RNA干扰如何工作
30.7 异染色质形成需要微RNA
30.8 小结
参考文献
词汇

作者介绍

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　J.E.克雷布斯，从Bard学院（位于纽约州的Annandale-on-Hudson）获得了生物学的学士学位，从加利福尼亚大学伯克利分校获得分子与细胞生物学的博士学位。在她的博士论文中，研究了DNA拓扑结构的功能与转录调控中的绝缘子元件。她以美国癌症学会的青年奖学金获得者身份，在马萨诸塞大学医学院的Craig Peterson博士实验室进行其博士后训练，此时她专注于组蛋白乙酰化的作用与转录中的染色质重塑。在2000年， Krebs博士到阿拉斯加大学（位于Anchorage）的生物科学系工作，现在她是副教授。她指导一个研究小组，主要研究啤酒酵母中转录和DNA修复中的染色质结构与功能，以及蟾蜍胚胎发育中染色质重塑的作用。

　　江松敏，博士，副教授。
　　1992年获复旦大学上海医学院（原上海医科大学）医学学士学位，1997年获复旦大学上海医学院（原上海医科大学）医学生物化学博士学位。1997.10-2002.6年在美国University of Kentucky Medical center，先后作为博士后和Research associate从事膜蛋白和酶的分离，纯化及其分子生物学和脂类代谢酶等的研究。从2002年9月至今任复旦大学生命科学学院副教授。
　　主要研究方向 ：用分子遗传学、生物化学和分子生物学、酶学和糖生物学等手段， 研究肝癌发生发展的分子机理及治疗，诊断等方向。

文摘

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序言

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现代生物学前沿探索：解码生命奥秘的宏伟蓝图 书籍名称： 现代生物学前沿探索：解码生命奥秘的宏伟蓝图 ISBN： 978-7-03-066789-0 出版社： 科学出版社 --- 内容简介 本书旨在为对生命科学的最新进展抱有浓厚兴趣的读者，提供一个全面、深入且与时俱进的视角，探索当今生物学研究中最激动人心和最具颠覆性的领域。我们不再仅仅满足于细胞和分子的基本构建块，而是将目光投向宏大系统的整合、跨学科的交叉融合，以及技术革命如何重塑我们对生命本质的理解。 本书并非对某一特定基因家族或经典教科书知识点的重复阐述，而是聚焦于后基因组时代和系统生物学驱动下的研究范式转变。它系统地梳理了二十一世纪生物学在合成生物学、表观遗传调控的动态网络、复杂疾病的机制解析、微生物组与宿主互作等前沿阵地所取得的突破性进展。 第一部分：基因组学与表观遗传学的精细调控 本部分深入探讨了基因组学研究从静态测序向动态功能解析的飞跃。重点阐述了单细胞多组学技术（如scRNA-seq, scATAC-seq）如何揭示细胞异质性在组织发育和病理过程中的关键作用。我们详细介绍了表观遗传学的最新图景，超越了传统的DNA甲基化和组蛋白修饰的简单概念，转而关注染色质可及性、三维基因组结构（如染色体相互作用、拓扑相关结构域 TADs）如何实时调控基因表达的开关。特别地，书中探讨了长链非编码RNA (lncRNA) 和 环状RNA (circRNA) 在调控染色质重塑和转录因子结合中的新兴角色，以及它们如何作为疾病生物标志物和潜在的治疗靶点。这部分内容强调了基因表达的时空动态性和可塑性，挑战了传统上认为基因组是“固定蓝图”的观念。 第二部分：系统生物学与生物网络的构建 传统的还原论方法已无法完全解释生命系统的复杂性。本卷着重介绍系统生物学如何利用计算建模和高通量实验数据，从整体上理解生命过程。书中详细剖析了通量平衡分析 (FBA)、动态微分方程模型在代谢通路优化和细胞信号网络构建中的应用。我们不仅关注单个通路，更侧重于生物网络拓扑结构（如模块性、核心节点识别）如何决定系统的鲁棒性与脆弱性。一个重要的章节聚焦于蛋白质组学和磷酸化组学的深度整合，展示了如何利用高分辨率质谱技术绘制复杂的细胞信号级联网络，揭示药物作用的脱靶效应和耐药性产生的分子基础。 第三部分：合成生物学与生命工程的新纪元 合成生物学是本世纪最具创新性的领域之一。本书详细介绍了构建人工生物元件、回路和系统的核心理念和工程学方法。内容涵盖了CRISPR/Cas 系统的最新发展——包括碱基编辑（Base Editing）、先导编辑（Prime Editing）在提高精准度和拓展适用范围上的进展，以及非Cas蛋白介导的基因调控技术。此外，我们深入探讨了微生物细胞工厂的理性设计，如何通过基因回路工程优化次级代谢产物的合成，实现生物燃料、生物材料和新型药物的绿色制造。书中还前瞻性地讨论了真核细胞的基因电路设计，例如构建能够响应特定环境信号的“智能细胞”。 第四部分：微生物组与宿主互作的生态学视角 人类健康日益被置于一个宏大的生态背景下考察——即微生物组。本书提供了对肠道、皮肤、呼吸道等部位微生物群落研究的深入综述。重点关注宏基因组学和宏转录组学如何揭示微生物群落的结构、功能多样性及其与宿主代谢、免疫系统的双向通信机制。内容包括：微生物源代谢物（如短链脂肪酸）对肠脑轴的调控；微生物失调（Dysbiosis）与自身免疫性疾病、神经退行性疾病之间的因果关联；以及如何利用益生菌、后生元进行精准干预，重塑健康稳态。 第五部分：计算生物学与人工智能在生命科学中的融合 本部分的重点是描述大数据、计算能力与生物学知识的深度融合。我们详细分析了深度学习模型（如卷积神经网络CNN、生成对抗网络GAN）如何被应用于蛋白质结构预测（如AlphaFold的突破性意义）、药物靶点识别、以及高通量筛选图像的自动化分析。本书强调了因果推断方法在处理复杂生物数据中的重要性，旨在帮助读者理解如何从庞杂的数据集中挖掘出具有生物学意义的、可验证的因果关系，而非仅仅是相关性。 --- 本书的读者群体 本书面向生命科学、生物技术、生物医学工程等相关专业的高年级本科生、研究生和科研工作者。它也适合所有希望超越基础知识，全面了解当代生物学研究热点与未来发展方向的科研爱好者和从业人员。阅读本书需要具备基础的分子生物学和遗传学知识背景。 本书的价值 本书的价值在于其前瞻性、整合性与深度。它不拘泥于单一学科的边界，而是系统地展示了现代生物学如何通过技术创新和跨学科协作，以前所未有的精度和广度，逐步揭示生命的复杂性与内在规律，引领读者进入一个可设计、可预测、可重构的生命科学新时代。

评分☆☆☆☆☆

说实话，我对这类深度专著通常抱持着一种敬畏又略带疏离的态度，总觉得它们过于学术化，阅读起来像是在啃硬骨头。然而，《基因X》这次的中文翻译质量，绝对是超乎预期的惊喜。译者团队显然不仅仅是语言专家，他们对分子生物学的术语体系有着深刻的理解，使得那些晦涩的英文技术名词在转换成中文后，依然保持了其原有的精确性和专业性，丝毫没有那种“硬译”的僵硬感。尤其在描述一些跨学科概念时，比如基因组学与计算生物学的交叉点，译者采用了非常流畅且符合中文学术表达习惯的句式，让我能够专注于思想本身，而不是纠结于拗口的词组。这种高质量的本地化工作，极大地提升了非英语母语读者的阅读体验，它让原本可能只局限于少数顶尖研究人员的知识宝库，变得更加平易近见，同时又坚守了科学的严谨性。这是一次成功的文化和知识的桥接。

评分☆☆☆☆☆

我以一个生物学专业本科生的身份来评价这本书的阅读体验，可以说，它极大地拓宽了我对现代遗传学边界的认知。市场上很多教材倾向于将知识点切割得非常零碎，但《基因X》的结构组织却展现出一种罕见的整体性。它非常擅长铺陈背景，比如在讨论某个特定基因家族的突变效应时，作者会先花大量篇幅追溯该基因在不同物种间的保守性演化历史，这种宏大叙事让读者对“为什么这个基因如此重要”有了深刻的体悟。最让我印象深刻的是它对表观遗传学最新进展的整合，内容更新速度之快令人赞叹，几乎涵盖了近五年的核心突破。我发现自己以前在课堂上学到的许多“定论”，在这本书里被放置在了更动态、更具争议性的科研前沿语境下重新审视。书中的插图和图表设计也极其精良，那些复杂的信号通路图不再是令人望而生畏的迷宫，而是清晰的路线指引，极大地降低了理解复杂机制的学习成本。读完它，我感觉自己对未来生物医学研究的方向感更强了。

评分☆☆☆☆☆

这本厚重的《基因X》中文版，拿到手沉甸甸的，光是封面设计就透着一股严谨又不失现代感的学术气息。我最初是冲着作者的名字去的，毕竟在遗传学领域，这个姓氏本身就是一块金字招牌。然而，真正吸引我深入阅读的，是它在介绍复杂基因调控网络时的那种深入浅出的笔触。书中并没有停留在枯燥的实验数据堆砌上，而是巧妙地将宏大的进化论视角与微观的分子机制叙事融合起来。特别是关于“沉默基因”如何在新环境压力下被激活的部分，作者构建了一个极为生动的比喻体系，仿佛带着我们亲身走进了细胞核内部，观察那些DNA螺旋是如何被精细地“解码”和“重写”的。我个人非常欣赏它在处理伦理和未来展望时的那种审慎态度，没有过度渲染科技的神奇，而是脚踏实地探讨了基因编辑技术可能带来的社会责任。虽然某些涉及高级生化反应的章节，我需要反复阅读才能完全消化，但这恰恰说明了原著的深度，它绝不是一本泛泛而谈的科普读物，而是一部值得科研人员和深度爱好者反复咀嚼的案头参考书。它不仅仅是知识的传递，更像是一次智力上的探险。

评分☆☆☆☆☆

这本书给我的感觉更像是一部结构精密的“基因史诗”。它没有停留在描绘基因的功能，而是深入挖掘了基因在面对环境剧变时所展现出的“适应性策略”和“进化韧性”。我尤其被其中关于基因组的“可塑性”这一主题所吸引。作者用一系列引人入胜的案例研究，展示了生命如何通过微小的基因组重排，在看似不可能的条件下实现物种的延续和分化。这些故事，无论是关于极端微生物如何重塑其代谢通路，还是关于复杂生物如何通过基因复制和失活来进化出新的器官，都充满了戏剧性的张力。它成功地将冷冰冰的遗传物质，赋予了动态的生命意志。阅读过程中，我多次停下来思考人类自身在当前快速变化的环境中，我们的基因组正在经历怎样的无声的筛选和塑造。这本书不仅是科学知识的总结，更是一部关于生命哲学和时间尺度的沉思录。

评分☆☆☆☆☆

坦白讲，我购买这本书时，主要的目的是希望找到一个关于基因调控理论的权威性总结，来辅助我准备一个重要的学术报告。这本书在理论深度上确实没有让我失望，它对于基因表达调控中的“噪音”和“随机性”的处理，提供了一个非常前沿且批判性的视角。但让我意外的是，它在技术应用方面的细致程度也令人称道。比如，关于CRISPR技术在特定组织中的脱靶效应评估方法，书中不仅描述了原理，还详细分析了几种主流检测模型的优缺点和适用场景，这部分内容对于我撰写实验设计部分提供了极大的帮助。它不像某些理论书籍那样只停留在概念层面，而是非常务实地探讨了理论如何转化为可操作的实验步骤。这种理论深度与实践指导性的完美结合，使得这本书的实用价值远远超出了我的预期。它不只是让我“了解”了知识，更让我学会了如何“运用”这些知识去思考和解决问题。