《酸堿失衡與水電解質紊亂診斷治療學》既適閤各級醫院臨床科室如急診科、重癥監護科及其他各科的臨床醫師使用,也可作為醫學院校教師、本科生、研究生教學與學習參考用書,以及臨床專科醫學繼續教育和急診科、重癥監護病房專業培訓的高級專修教材。
本書共29章,深層次地探討瞭酸堿失衡與水電解質紊亂的基礎理論、病理生理改變及臨床診斷與治療,歸納瞭常見急危重癥酸堿失衡與水電解質紊亂的臨床診斷和治療要點。全書內容新穎,反映瞭近年來酸堿平衡與水電解質代謝的研究進展及臨床實踐水平。多數章節還提示快速診斷與治療要點,並加入典型插圖,便於閱讀和理解。
本書既適閤各級醫院臨床科室如急診科、重癥監護科及其他各科的臨床醫師使用,也可作為醫學院校教師、本科生、研究生教學與學習參考用書,以及臨床專科醫學繼續教育和急診科、重癥監護病房專業培訓的高級專修教材。
二、酸堿失衡
(一)代謝性酸中毒
酮體中乙酰乙酸與β—羥丁酸是強酸,僅丙酮屬於中性。酮癥酸中毒時大量酮體堆積是發生代謝性酸中毒的主要原因。盡管通過血液緩衝係統、肺與腎髒的酸堿調節機製,不斷進行代償,但這種代償是有限的。首先,當血中HCO—3 /H2CO3的正常比值無法維持時,血pH就會下降,酸堿失衡由部分代償發展成為失代償狀態;其次,在DKA時,由於糖代謝不完全也可産生乳酸過多而加重代謝性酸中毒;再次,酮癥酸中毒因高血糖發生細胞外滲透壓增高而脫水,嚴重者可導緻循環衰竭或(和)腎功能不全等而加重代謝性酸中毒。DKA時常引起陰離子間隙(AG)增高,大多數DKA有高AG型代謝性酸中毒,但是其他類型的代謝性酸中毒也可見到,如正常AG型代謝性酸中毒。後者的發生機製是:①治療DKA以後,由於細胞外液量的增加而尿中排齣酮體增加,排齣酮體的同時排齣大量HCO—3而使血HCO—3濃度減少,導緻血C1—濃度代償性升高引起正常AG型高氯性代謝性酸中毒;②HCO—3排齣增加與HCO—3生成減少,導緻血中HC03濃度降低,使C1—濃度代償性升高,結果引起正常AG型高氯性代謝性酸中毒;③其主要原因之一與快速投給過多氯化物有關,生理鹽水中C1—的含量比血漿高40~50mmol,並且其中的C1—不易進入細胞內,故生理鹽水具有增加細胞外C1—的作用。
不得不說,拿到這本書的時候,我最先被吸引的是它那種嚴謹到近乎刻闆的排版。每一張圖錶都經過精心設計,數據準確,結論明確。它不是那種圖文並茂,讓你讀起來賞心悅目的書,而是一本需要你沉下心來,認真思考的書。作者在介紹酸堿平衡紊亂時,摒棄瞭傳統的“呼吸性”、“代謝性”的簡單分類,而是深入到各種原因導緻HCO3-和PaCO2變化的分子機製。我曾經對一些特殊的酸堿失調,比如混閤性酸堿失調感到很棘手,不知從何下手。這本書提供瞭一種非常係統化的分析方法,從血氣分析結果齣發,結閤病史、體徵,逐步排除各種可能性,最終鎖定診斷。讓我印象深刻的是關於“陰離子隙(AG)”的講解。作者不僅解釋瞭AG的計算公式,更深入分析瞭AG增高和AG正常性酸中毒的鑒彆要點,以及它們各自可能引起的潛在疾病。對於AG增高型酸中毒,書中列舉瞭十多種常見原因,並對其臨床錶現和鑒彆要點進行瞭詳細闡述,這極大地拓寬瞭我的視野。在治療方麵,書中強調瞭“對因治療”的重要性,而不是僅僅停留在糾正酸堿值和電解質本身。比如,對於糖尿病酮癥酸中毒,僅僅輸注堿液是遠遠不夠的,必須同時積極控製血糖、糾正酮體、補充液體和電解質。這種全麵而深入的講解,讓我對酸堿平衡和水電解質紊亂的認識提升到瞭一個新的高度。
評分這本書的閱讀體驗,與其說是一種“享受”,不如說是一種“挑戰”,一種能夠帶來巨大收獲的挑戰。它沒有華麗的辭藻,沒有冗長的鋪墊,而是直接、精準地切入主題。作者在講解酸堿平衡紊亂時,特彆強調瞭“動態平衡”的概念。酸堿平衡並非靜止不變,而是一個在多種生理機製協同作用下維持的動態過程。當這個平衡被打破時,身體會啓動代償機製,但當代償能力不足時,就會齣現臨床錶現。書中詳細分析瞭各種代償機製,比如腎髒通過重吸收HCO3-和排泄H+來維持酸堿平衡,而肺髒通過調節PaCO2來快速糾正代謝性酸堿失調。這些深入的生理生化講解,讓我對疾病的發生有瞭更深刻的理解。在治療方麵,書中給齣瞭非常具體的指導,例如對於代謝性堿中毒,不僅要補充液體和電解質,還需要尋找和糾正導緻堿中毒的原發病因,如持續性嘔吐、使用利尿劑等。我曾經在治療一位長期使用袢利尿劑的老年患者時,對齣現的低血鉀和低血氯性堿中毒感到睏惑,無法製定齣有效的糾正方案。在閱讀瞭本書的相應章節後,我纔意識到,袢利尿劑不僅僅是排齣水分,還會引起電解質的大量丟失,從而導緻低血氯性堿中毒。
評分我最欣賞這本書的一點是,它不僅僅提供知識,更教會我如何“思考”。作者在介紹水電解質紊亂時,不是簡單地給齣“高瞭怎麼辦,低瞭怎麼辦”的答案,而是引導我去分析“為什麼會高,為什麼會低”。例如,在講解低血鈉時,書中詳細分析瞭血鈉水平受到鈉、水、滲透壓、抗利尿激素等多種因素的共同影響,並根據這些因素的不同組閤,將低血鈉分為多種類型,如容量正常性低血鈉、容量減低性低血鈉、容量增加性低血鈉等,並針對不同類型給齣瞭不同的診斷和治療策略。這種細緻入微的分析,讓我能夠更好地理解疾病的復雜性,避免瞭“一刀切”的治療方式。在治療部分,書中還特彆強調瞭“個體化”原則,即根據患者的具體情況,製定最適閤的治療方案。例如,在糾正高血鈉時,必須警惕腦水腫的發生,不能過快糾正。書中提供的各種治療建議,都考慮到瞭潛在的風險和並發癥,這讓我能夠更加從容地應對臨床挑戰。
評分拿到這本書,首先吸引我的是它所展現齣的那種“厚重感”。這不是一本輕飄飄的快餐式讀物,而是需要你投入時間和精力去精讀、去思考的書。作者在介紹各種酸堿平衡失調和水電解質紊亂時,不僅僅停留在描述癥狀和體徵,而是深入到細胞和分子層麵,解釋其發生的根本原因。例如,在講解高滲性脫水時,書中詳細闡述瞭細胞外液高滲狀態下,水如何從細胞內轉移到細胞外,導緻細胞萎縮,以及這種脫水狀態對中樞神經係統的影響,如精神錯亂、抽搐等。在治療部分,書中給齣瞭極其詳盡的液體選擇和補充方案,並強調瞭根據具體情況進行個體化調整的重要性。我尤其欣賞書中關於“電解質紊亂的監測和復查”的論述。很多時候,我們可能糾正瞭某個電解質紊亂,但如果沒有密切監測,可能會齣現反彈或其他並發癥。本書強調瞭周期性復查的必要性,以及如何根據復查結果調整治療方案。我曾經在治療一位重癥糖尿病患者的電解質紊亂時,因為未能及時復查,導緻低血鉀齣現,險些釀成大禍。這本書的學習,讓我深刻認識到瞭“細節決定成敗”的重要性。
評分這本書的扉頁上,印著一句令人深思的引言,雖然我記不清具體內容瞭,但它傳遞齣的信息是:理解和掌握酸堿平衡與水電解質紊亂的奧秘,是每一位內科醫生必備的核心能力。我一直深有同感。在臨床工作中,總會遇到一些復雜的病例,患者癥狀多樣,體徵模糊,但仔細分析,往往都與酸堿失衡和水電解質紊亂脫不開乾係。這本書無疑為我提供瞭一個極其寶貴的學習平颱。它沒有迴避那些看似“晦澀難懂”的生理生化過程,而是將其抽絲剝繭,層層深入。例如,在講解呼吸性酸中毒時,作者不僅僅解釋瞭PaCO2升高的原因,還深入探討瞭其對神經係統、心血管係統、呼吸係統等各個器官的影響,以及不同情況下(如急性COPD急性加重、顱腦損傷等)的病情特點和治療策略。對於一些閤並多種紊亂的患者,本書提供瞭非常清晰的分析框架,幫助我區分主次矛盾,抓住關鍵問題。我曾遇到一位長期嘔吐的患者,齣現瞭代謝性堿中毒、低血鉀、低血鈉等多種紊亂。在閱讀瞭本書關於嘔吐相關電解質紊亂的章節後,我纔恍然大悟,原來持續性嘔吐不僅會丟失胃酸導緻堿中毒,還會丟失大量電解質,形成惡性循環。書中提供的具體治療建議,包括如何糾正電解質紊亂,如何補充液體,以及如何處理潛在的原發病,都對我幫助巨大。
評分這本書的版式設計,可能不屬於那種“一眼看上去就吸引人”的類型,但正是這種樸實無華的風格,彰顯瞭其內容的專業性和深度。作者在闡述酸堿平衡紊亂時,並沒有簡單地羅列病因,而是深入分析瞭每一種病因是如何影響體內酸堿度的。例如,在講解乳酸酸中毒時,書中詳細解釋瞭缺氧狀態下,葡萄糖酵解途徑的改變,導緻乳酸堆積,以及乳酸本身作為一種酸,如何加劇酸中毒。在治療部分,書中強調瞭“糾正原發病”是治療酸堿平衡失調的根本。例如,對於感染性休剋導緻的乳酸酸中毒,僅僅輸注堿液是遠遠不夠的,必須積極抗感染、糾正休剋,纔能從根本上解決問題。我曾經遇到一位因大量腹瀉導緻嚴重代謝性酸中毒的患者,最初隻是簡單補充碳酸氫鈉,效果不佳。在學習瞭這本書的相應章節後,我纔認識到,單純的補充堿液,而未糾正腹瀉的原發病因,隻會加劇體內電解質紊亂,甚至導緻反跳性堿中毒。這種對病因分析和治療原則的深刻闡述,讓我受益匪淺。
評分這本書的封麵設計就帶著一股沉靜而專業的氣息,淡藍色的背景如同平靜的水麵,卻暗藏著深邃的知識。我拿到它的時候,正值我對臨床工作中一些復雜的水電解質紊亂病例感到睏惑,常常在查閱多本教材後依然覺得抓不住問題的核心。這本書的齣現,簡直像一股清泉,滋潤瞭我求知的乾渴。它並非那種泛泛而談的教科書,而是深入淺齣地剖析瞭酸堿平衡失調和水電解質紊亂的發生機製、病理生理變化,以及最重要的——如何進行精確的診斷和有效的治療。我尤其喜歡其中關於“電解質紊亂的個體化評估”那一章節,它強調瞭每個患者都是獨特的,不能簡單套用公式,必須結閤具體的臨床錶現、病史、實驗室檢查結果進行綜閤判斷。書中列舉瞭大量精心挑選的病例分析,每一個都詳實地展示瞭診斷思路的演變過程,以及治療方案的調整依據。我印象最深的是一個關於低鈉血癥的案例,作者循序漸進地引導讀者分析鈉與水、滲透壓、抗利尿激素之間的復雜關係,並針對不同類型的低鈉血癥提齣瞭差異化的治療策略,比如高滲性低鈉血癥的快速糾正風險,以及低滲性低鈉血癥的限水、加鈉等具體措施。這種嚴謹而又貼閤臨床實際的講解方式,讓我受益匪淺。我曾嘗試過運用書中的一些診斷流程圖,發現它確實能夠極大地提高我的診斷效率,減少漏診和誤診的發生。對於那些在ICU、急診科、腎內科等臨床一綫工作的醫生來說,這本書絕對是不可或缺的案頭必備。它不僅僅是一本知識的集閤,更是一套解決臨床難題的思維工具。
評分這本書的內容,對於我這樣的臨床醫生來說,簡直就是“救命稻草”。我曾經在麵對一些疑難雜癥時,感到束手無策,尤其是在涉及到復雜的酸堿平衡和水電解質紊亂時。這本書的齣現,如同一盞明燈,指引我前進的方嚮。它不僅僅是知識的堆砌,更是經驗的總結和智慧的沉澱。作者在闡述各種紊亂的病理生理過程時,使用瞭大量圖錶和生動形象的比喻,使得原本枯燥的生理生化知識變得易於理解。例如,在講解腎髒在酸堿平衡中的作用時,書中將腎髒比作一個精密的“過濾器”,能夠根據體內的酸堿情況,選擇性地重吸收HCO3-或排泄H+,從而維持體內的酸堿穩定。在治療方麵,書中提供瞭非常具體和可操作的方案,並且強調瞭“監測”的重要性。例如,在糾正低血鉀時,不僅要關注血鉀水平,還要監測心電圖的變化,以及評估患者的腎功能,以避免齣現高鉀血癥等並發癥。書中還列舉瞭大量的臨床病例,讓我能夠將理論知識與實際應用相結閤,提高我的臨床思維能力。
評分這本書的語言風格,說實話,一開始讓我有點小小的“挑戰”。它沒有那種為瞭迎閤讀者而刻意使用的通俗易懂的詞匯,而是直接、精確地切入主題,使用瞭很多我需要反復推敲纔能完全理解的專業術語。但這恰恰是它價值所在。它就像一位經驗豐富的老教授,不苟言笑,卻字字珠璣。書中對每一個概念的界定都非常清晰,比如對“等滲性脫水”、“低滲性脫水”、“高滲性脫水”的區分,不僅僅是基於滲透壓的變化,更深入到瞭細胞外液容量、細胞內液容量以及滲透壓差的影響。在治療篇,作者更是將理論與實踐緊密結閤,詳細闡述瞭各種液體治療的原則和選擇,例如晶體液、膠體液、等滲鹽水、低滲鹽水、高滲鹽水等在不同情況下的應用。我特彆贊賞書中關於“糾正電解質紊亂的速度”的論述。過快或過慢的糾正都可能帶來嚴重的並發癥,比如低鈉血癥糾正過快可能導緻中樞神經係統脫髓鞘病變,而高鈉血癥糾正過快也可能引起腦水腫。書中詳細分析瞭不同電解質紊亂的糾正速度禁忌,並給齣瞭具體的指導原則,這對於臨床實踐具有極高的指導意義。我最近遇到一位老年患者,因腹瀉導緻嚴重的低鉀血癥,心電圖齣現明顯改變。在閱讀瞭這本書中關於低鉀血癥的章節後,我能夠更準確地評估患者的病情,並製定齣閤理的補鉀方案,避免瞭潛在的心髒驟停風險。這本書的價值,在於它能夠幫助我們建立起一個係統性的思維框架,從而在復雜的臨床場景下做齣更明智的決策。
評分初讀這本書,可能會覺得有些枯燥,因為它更多的是對原理和機製的深入探討,而不是提供一些現成的“萬能公式”。然而,正是這種對根源的追溯,纔讓它顯得如此與眾不同。作者在論述電解質紊亂時,不僅僅停留在“高瞭”、“低瞭”的層麵,而是深入到離子在細胞內外轉運的機製,以及各種激素、離子通道、轉運蛋白在其中的作用。例如,在講解鈣代謝紊亂時,書中詳細介紹瞭PTH、降鈣素、維生素D在鈣磷代謝中的作用,以及它們如何影響骨骼、腎髒和腸道的鈣吸收和排泄。我曾經對一些復雜的低鈣血癥病例感到睏惑,比如特發性低鈣血癥,難以找到明確病因。通過閱讀這本書,我纔意識到,許多看似“特發性”的低鈣血癥,可能與維生素D缺乏、鎂代謝異常、甲狀旁腺功能減退等因素有關。書中提供的詳細鑒彆診斷思路,讓我能夠更有針對性地進行檢查,最終找到病因。在治療方麵,書中同樣強調瞭“個體化”的原則,例如在糾正低血鎂時,不僅僅是簡單補鎂,而是要同時糾正潛在的低血鈣、低血鉀,並尋找導緻鎂丟失的原因。這本書的價值,在於它教會瞭我如何“思考”,而不是簡單地“記憶”。它讓我能夠從更深層次理解疾病的發生發展,從而製定齣更精準、更有效的治療方案。
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