癌癥分子生物學：機製、靶點和治療（翻譯版） [Molecular Biology of Cancer: Mechanisms, Targets, and Therapeutics] pdf epub mobi txt 電子書 下載 2025

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[英] 勞倫·佩科裏諾 著，黃雲超，周永春，楊潤祥 譯

圖書標籤:

• 癌癥分子生物學
• 腫瘤學
• 分子生物學
• 癌癥治療
• 靶點藥物
• 基因組學
• 蛋白質組學
• 信號通路
• 癌癥機製
• 精準醫學

齣版社： 人民衛生齣版社

ISBN：9787117246705

版次：1

商品編碼：12202111

包裝：平裝

外文名稱：Molecular Biology of Cancer: Mechanisms, Targets, and Therapeutics

開本：16開

齣版時間：2017-09-01

用紙：膠版紙

頁數：320

字數：5

內容簡介

　　《癌癥分子生物學（機製靶點和治療第4版）》是癌癥生物學領域專業書籍，重點介紹瞭正常細胞轉化為癌細胞的過程和機製及相關知識在癌癥診斷和治療方麵的應用。《癌癥分子生物學：機製、靶點和治療（翻譯版）》將癌癥生物學理論和實際運用緊密結閤，每個章節的前半部分講述癌癥的一個典型分子生物學特徵，後半部分則以生動具體的實例討論針對性的診斷和治療策略。
　　《癌癥分子生物學：機製、靶點和治療（翻譯版）》適閤醫學或非醫學專業的本科生和研究生及從事生物醫藥領域研究的人員。

作者簡介

　　黃雲超博士，教授，博士研究生導師，雲南省癌癥中心主任，昆明醫科大學第三附屬醫院暨雲南省腫瘤醫院院長，教育部高原區域性高發腫瘤國際閤作聯閤實驗室主任，雲南省醫學領軍人纔，雲南省學術技術帶頭人，昆明醫科大學學科帶頭人，雲南省“雲嶺名醫”“雲嶺學者”，中國肺癌防治聯盟雲南分盟主席，中國西部肺癌研究協作中心副主任，雲南分中心主任委員，中華醫學會胸心血管外科肺癌學組常委，中國醫師協會胸外科醫師分會常務委員，中國抗癌協會肺癌專業委員會常委，雲南省肺癌防治協會會長，雲南省高發肺癌防治研究省創新團隊首席科學傢，中華預防醫學會腫瘤預防與控製專業委員會常委，雲南省抗癌協會肺癌專業委員會主任委員，雲南省醫師協會胸外科醫師分會主任委員，雲南省肺癌研究所所長，雲南省肺癌研究重點實驗室主任，肺癌國際閤作基地主任，雲南省肺癌協同創新中心主任。主持國傢自然科學基金重點項目、麵上項目、地區基金、科技強省重點項目等15項，主持科研成果獲雲南省科技進步一等奬、二等奬等6項。在國內外醫學雜誌上發錶學術論文150餘篇，其中scI論文30餘篇。主編《臨床肺癌學》《臨床腫瘤外科學》《臨床腫瘤學概論》等專著11部，參與編寫和翻譯《胸心外科學》《腫瘤早診早治》等專著多部。擔任《中國胸心血管外科臨床雜誌》《中國肺癌雜誌》《中國心血管病研究雜誌》等雜誌編委。
　　
　　周永春博士，副主任醫師，碩士研究生導師，教育部高原區域性高發腫瘤國際閤作聯閤實驗室及雲南省肺癌研究重點實驗室副主任，雲南省學術技術帶頭人後備人纔，雲南省衛生高層次人纔腫瘤基礎學科帶頭人，美國MD安德森癌癥中心和新加坡國立大學訪問學者。2005年至今就職於昆明醫科大學第三附屬醫院暨雲南省腫瘤醫院。主要研究方嚮：腫瘤發生機製、腫瘤分子分型及腫瘤個體化診療。以作者在cancer letter，Joumal of cellular biochemistry，Histopathology，Oncotarget及Int J Clin Exp Pathol等雜誌發錶論文30餘篇。承擔昆明醫科大學臨床醫學專業留學生班外籍學生全英文教學（MBBS）及昆明醫科大學多專業本科生授課任務。主持國傢自然科學基金、省級重點項目、省部級科研課題及廳局級課題17項；作為主要研究者，參與國傢自然科學基金重點項目、國傢高技術研究發展計劃（863計劃）課題及多項國傢和省部級課題。擔任雲南省肺癌防治協會分子靶嚮診療專業委員會主任委員，中國南方臨床研究協會（GSWOG）肺癌專業委員會常委，中國抗癌協會腫瘤轉移專業委員會青年委員，中國研究型醫院學會生物治療學專業委員會委員，中國西部肺癌研究協作中心雲南分中心副秘書長，中國研究型醫院學會超微與分子病理學專業委員會分子診斷專業委員會委員，雲南省骨與軟組織腫瘤防治公共科技服務平颱副主任，雲南省醫學會腫瘤學分會青年委員，雲南省細胞生物學會理事及雲南省醫學會醫學遺傳學分會委員等社會職務。
　　
　　楊潤祥主任醫師，教授，博士研究生導師，雲南省腫瘤醫院／昆明醫科大學第三附屬醫院內二科主任，雲南省區域腫瘤精準診治省創新團隊帶頭人，雲南省醫學領軍人纔，雲南省中青年學術和技術帶頭人，雲南省衛生高層次人纔腫瘤內科學帶頭人。先後在中國醫學科學院腫瘤醫院、美國MD安德森癌癥中心學習，目前主要從事肺癌、乳腺癌、結直腸癌的臨床規範化診治及相關基礎研究。擔任中國臨床腫瘤學會（CSCO）結直腸癌專傢委員會委員，中國南方腫瘤臨床研究協會（CSWOG）肺癌專業委員會委員，雲南省抗癌協會腫瘤轉移專業委員會主任委員，雲南省肺癌防治協會小細胞肺癌專業委員會主任委員，中國西部肺癌研究協作中心雲南分中心副主任委員，雲南省肺癌防治協會分子靶嚮專業委員會副主任委員。《腫瘤防治研究》《中國醫刊》雜誌編委。主持國傢自然科學基金課題2項，主要參與（R2）1項；主持雲南省省級廳級課題10餘項；2014年以完成人榮獲雲南省科學技術進步二等奬；核心期刊發錶論文30多篇，SCI收錄7篇。從事腫瘤內科臨床工作二十餘年，具有豐富的臨床經驗和處理本專業疑難和危重病例的診治能力，培養研究生20餘人。

內頁插圖

目錄

第1章 前言
1．1 什麼是癌癥？
1．2 證據錶明癌癥是一種細胞水平的基因病
1．3 人體癌變的影響因素
1．4 傳統癌癥療法的原則
1．5 臨床試驗
1．6 分子靶點在癌癥治療中的作用

第2章 DNA結構及穩定性：突變與修復
2．1 基因結構——基因的兩大組成部分：調控區和編碼區
2．2 突變
2．3 緻癌因素
2．4 DNA修復和癌癥傾嚮性
◎治療策略
2．5 傳統療法：化療和放射治療
2．6 以DNA修復途徑為標靶的治療策略

第3章 基因錶達的調控
3．1 轉錄因子和轉錄調控
3．2 染色質結構
3．3 轉錄的錶觀遺傳調控
3．4 錶觀遺傳學在癌變過程中發揮作用的證據
3．5 長鏈非編碼RNA
3．6 微小RNA與mRNA錶達的調控
3．7 端粒和端粒酶
◎治療策略
3．8 錶觀遺傳和組蛋白藥物
3．9 長鏈非編碼RNA作為診斷標記
3．10 端粒酶抑製劑

第4章 生長因子信號轉導與癌基因
4．1 錶皮生長因子信號轉導：一個重要的範例
4．2 癌基因
◎治療策略
4．3 激酶作為藥物靶點

第5章 細胞周期
5．1 細胞周期蛋白(cyclin)和細胞周期蛋白依賴性激酶(CDK)
5．2 細胞周期蛋白依賴性激酶(CDK)的調節機製
5．3 通過G1檢查點
5．4 G2檢查點
5．5 有絲分裂檢查點
5．6 細胞周期和腫瘤
◎治療策略
5．7 細胞周期蛋白依賴性激酶(CDK)抑製劑
5．8 其他細胞周期激酶靶標
5．9 有絲分裂紡錘體抑製劑

第6章 生長抑製和抑癌基因
6．1 抑癌基因的定義
6．2 成視網膜細胞瘤(retinoblastoma)基因
6．3 RB信號通路突變與癌癥
6．4 p53信號通路
6．5 p53信號通路中的基因突變與腫瘤
6．6 DNA病毒蛋白産物與RB和p53的相互作用
◎治療策略
6．7 以p53信號通路為治療靶點

第7章 細胞凋亡
7．1 細胞凋亡的分子機製
7．2 細胞凋亡與癌癥
7．3 凋亡與化療
◎治療策略
7．4 凋亡藥物

第8章 癌癥韆細胞與自我復製和分化通路調節：結腸癌與白血病
8．1 癌癥乾細胞
8．2 基因錶達對分化的調控
◎治療策略
8．3 Wnt信號通路的抑製劑
8．4 Hh信號通路的抑製劑
8．5 PcG蛋白的抑製劑
8．6 白血病和分化療法

第9章 轉移
9．1 腫瘤如何擴散?
9．2 轉移的過程
9．3 入侵和上皮．間充質轉化
9．4 內滲
9．5 轉運
9．6 外滲
9．7 轉移定植
◎治療策略
9．8 金屬蛋白酶抑製劑(MPIs)
9．9 恢復轉移抑製因子的策略
9．10 同時靶嚮轉移的多個步驟

第10章 血管生成
10．1 血管生成的開關
10．2 血管齣芽期間的細胞行為
10．3 腫瘤新血管形成的其他途徑
⑨治療策略
10．4 抗血管生成療法
10．5 通過血管破壞劑靶嚮血管

第11章 營養和激素對基因組的影響
11．1 食物與癌癥關係的簡要介紹
11．2 緻癌因子
11．3 預防因素：水果和蔬菜的微量成分
11．4 腫瘤細胞中的能量代謝重編程——一種新興的癌癥標誌
11．5 遺傳多態性和飲食
11．6 維生素D：營養素和激素作用間的聯係
11．7 激素和癌癥
◎治療策略
11．8 用於化學預防的“強化”食品和膳食補充劑
11．9 靶嚮能量途徑的藥物
11．10 靶嚮雌激素的藥物

第12章 腫瘤免疫和免疫治療
12．1 淋巴細胞：B細胞和T細胞
12．2 免疫係統的腫瘤抑製作用
12．3 免疫檢查點
12．4 癌癥免疫編輯和促癌作用
12．5 避免免疫破壞的機製
◎治療策略
12．6 治療性抗體
12．7 癌癥疫苗
12．8 免疫檢查點阻斷
12．9 過繼性T細胞轉移，修飾的T細胞受體和嵌閤抗原受體
12．10 溶瘤病毒和病毒療法

第13章 感染性病原和炎癥
13．1 識彆緻癌的感染性病原
13．2 炎癥和癌癥
◎治療策略
13．3 中國颱灣的乙型肝炎疫苗接種計劃
13．4 根除幽門螺杆菌和預防胃癌的關係
13．5 用於預防子宮頸癌的癌癥疫苗
13．6 炎癥的抑製

第14章 技術、藥物和診斷開發
14．1 微陣列和基因錶達譜
14．2 用於診斷和預後的生物標誌物分析
14．3 使用CRISPR-Cas9研究基因功能
14．4 成像
14．5 癌癥納米技術
14．6 藥物開發策略
14．7 imatinib的開發
14．8 第二代和第三代療法
14．9 改進的臨床試驗設計
14．10 個性化醫學和生物信息學
14．11 我們正在取得進展嗎？
附錄1：細胞周期調控
術語錶

前言/序言

　　曆時四年本書第4版問世。在這期間人類對癌癥生物學的認知有瞭更高層次的進展，抗癌藥物的設計研究也發生瞭巨大變化。正如我們在各章節中所讀到的，許多有潛力的分子治療策略，比如血管生成抑製劑、癌癥驅動基因靶嚮藥物、抗內分泌藥物、凋亡誘導因子、細胞周期阻滯劑、HDAC抑製劑以及細胞自我更新信號途徑的抑製劑等，正在開發或處於臨床試驗階段。依據腫瘤的生物學特徵設計的免疫或生物治療手段可能為許多類型的癌癥提供長期的保護作用，是很有希望的療法。與傳統治療手段相比，這些針對性的特異治療方法具備更顯著的優勢和成果。
　　本書的最大特色在於不是單一的傳授癌癥生物學的理論知識，而是靈活生動地把理論和臨床實際應用緊密結閤。緊跟近年來癌癥研究不斷取得的重大進展，本書第4版新添瞭很多獨立章節，包括：癌癥轉移、血管生成、免疫和免疫治療、感染性病原和炎癥以及技術、藥物和診斷開發。同時還添加一係列新知識點，包括：免疫檢查點，利用CRISPR-Cas9研究基因功能，編輯酶催化多肽造成染色體碎裂特徵突變，肥胖在緻癌過程中扮演的角色，非編碼RNA以及外泌體在細胞信息交流中的角色等。
　　本書第4版增添瞭眾多精美圖錶和近期發錶的研究數據，有助於激發學習興趣和提高學習效率。新治療藥物用紅色標注，靶點符號（⑨）用於標識分子靶標。圖片的細節則在正文中描述。與此同時，新版中還增加瞭輔助學習和提高興趣的特色小闆塊，例如“小知識”部分。所有這些細節的改善都為新版增加瞭不少亮點。
　　人纔是癌癥研究和藥物開發中最重要的因素，“他山之石可以攻玉”，我們希望通過翻譯這本教材，為國內的讀者提供新的知識理論和技術經驗，進一步拓展視野，也希望讀者們能夠從國外藥物靶點的篩選策略和抗癌藥物的設計思路中獲得啓發，為我國抗癌藥物的研究發展盡所能之力。

癌癥分子生物學：機製、靶點與治療 前言 自古以來，人類便飽受癌癥的睏擾。這種古老而神秘的疾病，以其多變的形態和難以捉摸的緻病機製，長久以來都是醫學研究的焦點。隨著科學技術的飛速發展，尤其是分子生物學領域的突破性進展，我們對癌癥的理解已經進入瞭一個全新的時代。過去，癌癥常被視為一種細胞生長失控的籠統概念，而如今，我們能夠深入探究其根源——那些在分子層麵上發生的細微變化，這些變化賦予瞭癌細胞獨特的生存能力和侵襲性。 《癌癥分子生物學：機製、靶點與治療》這本專著，正是為瞭係統梳理和呈現這一日新月異的領域而誕生的。它並非僅僅是一本教材，而是一次深入癌癥本質的探索之旅，旨在為研究人員、臨床醫生、醫學生以及所有對癌癥分子機製感興趣的讀者，提供一個全麵、深入且前沿的視角。本書將帶領讀者穿越錯綜復雜的基因組、轉錄組、蛋白質組以及信號通路，揭示癌癥發生、發展、轉移和治療抵抗背後的分子邏輯。 本書最大的特點在於其嚴謹的學術態度和前瞻性的視野。我們力求在忠實於科學事實的基礎上，將那些最前沿的研究成果和最具潛力的治療方嚮呈現齣來。本書的內容涵蓋瞭從最基礎的細胞信號傳導失調，到復雜的腫瘤微環境互動，再到為之量身定製的靶嚮治療和免疫療法。我們不僅僅關注“是什麼”，更著重於“為什麼”和“如何”，試圖迴答癌癥為何會發生，以及我們如何纔能更有效地與之抗爭。 本書的結構設計旨在引導讀者循序漸進地理解癌癥的復雜性。我們從細胞的基本生物學原理講起，逐步深入到癌癥相關的特定分子通路和關鍵基因。隨後，將重點放在這些分子機製如何導緻癌癥的發生和發展，以及這些分子靶點如何成為我們開發新型治療方法的基石。最終，我們將討論這些分子層麵的理解如何轉化為有效的臨床治療策略，並展望未來的發展方嚮。 我們深知，分子生物學知識的更新速度極快，而癌癥研究更是如此。因此，本書的編寫過程，匯集瞭多位在各自領域有著深厚造詣的專傢學者。他們各自貢獻瞭在腫瘤細胞增殖與凋亡、基因組不穩定性、錶觀遺傳學、信號轉導通路、腫瘤微環境、免疫逃逸以及新型藥物開發等方麵的真知灼見。我們希望通過他們的共同努力，能夠為讀者呈現一個既係統又精煉的知識體係。 本書的翻譯版本，更是力求在保持原著學術嚴謹性的同時，使其更易於中文讀者理解和吸收。在翻譯過程中，我們不僅注重術語的準確性，更力求傳達作者的學術思想和研究精髓。我們相信，這份精心打磨的譯本，將能更好地服務於廣大中文讀者，促進我國在癌癥分子生物學研究領域的進步。 癌癥的研究與治療，是一場沒有終點的科學探索。每一項新的發現，都可能為無數患者帶來新的希望。《癌癥分子生物學：機製、靶點與治療》希望成為這場探索旅程中的一座重要裏程碑，為相關領域的學習者和研究者提供一份寶貴的參考資料，並激發更多人投身於這項意義深遠的科學事業。 第一部分：癌癥的分子基礎 第一章：細胞增殖、凋亡與信號轉導 癌癥本質上是一種細胞增殖失控的疾病，其根本原因在於細胞生長調控機製的紊亂。本章將從細胞生命周期的基本調控入手，深入剖析細胞增殖、衰老和凋亡（程序性細胞死亡）的分子機製。我們將探討關鍵的細胞周期蛋白（cyclins）和周期蛋白依賴性激酶（cyclin-dependent kinases, CDKs）傢族，它們是如何協同工作，精確調控細胞從一個分裂周期進入下一個周期的。細胞周期的檢查點（checkpoints）在維持基因組穩定性和防止異常細胞增殖中扮演著至關重要的角色，本章將詳細闡述這些檢查點（如G1/S檢查點、G2/M檢查點）的分子調控機製，以及它們在癌癥中常見的失活方式。 除瞭細胞周期的直接調控，細胞的生長信號也依賴於復雜的信號轉導通路。本章將重點介紹幾種在腫瘤發生中起核心作用的信號通路，例如PI3K/Akt通路、Ras/MAPK通路以及Wnt/β-catenin通路。我們將解析這些通路中的關鍵分子，如生長因子受體（EGFR, HER2等）、下遊信號分子（Ras, Raf, MEK, ERK, PI3K, Akt, mTOR等）以及轉錄因子（c-Myc, AP-1等），它們如何接收外界生長信號，並將信號傳遞到細胞核，最終調控基因錶達，驅動細胞增殖。同時，我們將探討細胞凋亡信號通路，包括死亡受體通路（Fas, TNFR）和綫粒體通路（Bcl-2傢族蛋白），以及癌細胞如何通過逃避凋亡來獲得永生。 第二章：基因組不穩定性與癌基因、抑癌基因 基因組不穩定性是癌癥發生發展的另一關鍵特徵，它錶現為DNA損傷的積纍以及染色體結構和數量的異常。本章將深入探討DNA損傷的修復機製，包括堿基切除修復（BER）、核苷酸切除修復（NER）、錯配修復（MMR）以及雙鏈斷裂修復（DSBR，包括同源重組修復HRR和非同源末端連接NHEJ）。我們將詳細闡述這些修復通路中的關鍵蛋白（如p53, BRCA1/2, MSH2, MLH1等）在維持基因組完整性中的作用，以及當這些修復通路發生突變時，如何導緻基因組不穩定性，從而加速腫瘤的發生。 癌癥的發生並非單一基因突變的結果，而是多個癌基因激活和抑癌基因失活的纍積效應。本章將詳細介紹癌基因（oncogenes）和抑癌基因（tumor suppressor genes）的概念。癌基因通常是正常原癌基因（proto-oncogenes）的突變形式，它們獲得異常的激活功能，促進細胞生長和生存（如KRAS, MYC, EGFR）。抑癌基因則編碼能夠抑製細胞生長、促進凋亡或修復DNA的蛋白，當它們失活時，就失去瞭對細胞生長的製約作用（如TP53, RB1, APC）。我們將通過具體的例子，分析這些基因在不同類型癌癥中的作用，以及它們是如何被激活或失活的。 第三章：錶觀遺傳學改變與腫瘤發生 除瞭DNA序列的突變，錶觀遺傳學修飾也是癌癥發生發展的重要驅動力。錶觀遺傳學是指不改變DNA序列，但能夠影響基因錶達的遺傳機製。本章將重點介紹三種主要的錶觀遺傳學修飾：DNA甲基化、組蛋白修飾和非編碼RNA。DNA甲基化主要發生在CpG二核苷酸上，通常會導緻基因沉默。我們將探討DNA甲基轉移酶（DNMTs）在調節基因錶達中的作用，以及在癌癥中，癌基因啓動子區域的過度甲基化（失活）和抑癌基因啓動子區域的低甲基化（激活）的異常模式。 組蛋白修飾，如乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化，能夠改變染色質的結構，影響DNA的可及性，從而調控基因的轉錄。本章將詳細介紹組蛋白乙酰化（與基因激活相關，由組蛋白乙酰轉移酶HATs催化）和去乙酰化（與基因沉默相關，由組蛋白去乙酰化酶HDACs催化）的機製。我們還將探討組蛋白甲基化，它可能導緻基因激活或沉默，具體取決於甲基化位點和甲基化程度。此外，非編碼RNA，包括微小RNA（miRNAs）和長鏈非編碼RNA（lncRNAs），也已成為錶觀遺傳調控的重要組成部分。我們將闡述miRNAs如何通過與mRNA結閤來調控基因錶達，以及lncRNAs如何參與染色質重塑、轉錄調控等過程，並揭示它們在腫瘤發生中的多樣化作用。 第二部分：腫瘤的發生、發展與微環境 第四章：腫瘤發生與發展的多階段模型 癌癥的發生是一個復雜的多步驟過程，通常涉及正常細胞嚮癌細胞的轉變，以及進一步發展為浸潤性癌和轉移性癌。本章將迴顧經典的腫瘤發生多階段模型，如“基因突變纍積模型”，該模型強調瞭基因組不穩定性導緻一係列關鍵基因突變（癌基因激活、抑癌基因失活）的纍積，最終導緻腫瘤的形成。我們將以結腸癌為例，詳細闡述APC基因失活、KRAS突變、TP53失活等一係列分子事件如何按照一定順序發生，從而推動正常結腸上皮細胞逐步轉化為惡性腫瘤。 除瞭基因突變，腫瘤的微環境也對腫瘤的發生和發展起著至關重要的作用。本章將開始探討腫瘤微環境的概念，並引入腫瘤細胞與周圍細胞、細胞外基質以及信號分子之間的相互作用。我們將簡要介紹腫瘤微環境在腫瘤細胞增殖、存活、血管生成和免疫逃逸中的作用，為後續章節的深入討論奠定基礎。 第五章：腫瘤侵襲與轉移的分子機製 腫瘤侵襲與轉移是導緻癌癥死亡的主要原因。本章將聚焦於癌細胞突破原發竈、侵入周圍組織、進入血液或淋巴係統，並在遠端器官定植形成轉移竈的復雜過程。我們將深入解析這一過程中涉及的關鍵分子機製，包括： 細胞間粘附的改變： 癌細胞通常會下調E-cadherin等上皮細胞粘附分子，同時上調N-cadherin等間充質細胞粘附分子，從而降低細胞間的粘附力，促進細胞脫離。 細胞外基質（ECM）的降解： 癌細胞會分泌基質金屬蛋白酶（MMPs）等蛋白酶，降解ECM，為細胞的侵襲鋪平道路。 細胞遷移與運動： 癌細胞通過激活 Rho GTPases 等信號分子，改變細胞骨架，從而獲得更強的遷移和爬行能力。 內皮細胞穿透： 癌細胞需要穿過血管或淋巴管的內皮細胞纔能進入循環係統。 遠端器官的定植： 癌細胞在血液或淋巴係統中循環後，需要在特定的遠端器官識彆並黏附於內皮細胞，然後穿過內皮層，在新環境下增殖並形成轉移竈。 本章將詳細闡述 EMT（上皮-間充質轉化）和 MET（間充質-上皮轉化）在腫瘤侵襲和轉移中的關鍵作用。 第六章：腫瘤血管生成 腫瘤的生長和轉移離不開充足的血液供應，以提供氧氣和營養物質。腫瘤血管生成（angiogenesis）是指腫瘤細胞誘導新血管形成的過程。本章將深入探討腫瘤血管生成的分子調控機製。我們將詳細介紹血管內皮生長因子（VEGF）傢族及其受體（VEGFRs）在腫瘤血管生成中的核心作用，以及其他促血管生成因子（如bFGF, PDGF）的作用。同時，我們將討論血管生成的抑製因子（如血管生成抑製素, Thrombospondin-1）以及腫瘤細胞如何通過平衡這些促、抑血管生成因子來調控血管的形成。 本章還將討論腫瘤血管生成的一些特殊特徵，例如，腫瘤血管通常是不成熟的、通透性高的，並且存在異常的血流動力學。這些特徵不僅為腫瘤細胞提供營養，也為腫瘤細胞的轉移提供瞭途徑。 第七章：腫瘤微環境與腫瘤免疫逃逸 腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, TME）是指腫瘤細胞周圍的所有非癌細胞成分，包括免疫細胞、成縴維細胞、內皮細胞、細胞外基質以及各種分泌的信號分子。本章將深入解析腫瘤微環境對腫瘤發生、發展、轉移以及對治療反應的影響。 我們將重點關注腫瘤免疫逃逸的機製。正常情況下，免疫係統能夠識彆並清除癌細胞。然而，癌細胞發展齣多種策略來逃避免疫監視和攻擊。本章將詳細介紹： 免疫抑製性細胞浸潤： 腫瘤微環境常富集具有免疫抑製功能的細胞，如調節性T細胞（Tregs）、骨髓源性抑製細胞（MDSCs）、腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）M2錶型等，它們能夠抑製細胞毒性T細胞和其他抗腫瘤免疫細胞的活性。 免疫檢查點分子： 癌細胞錶麵錶達的免疫檢查點分子，如PD-L1，可以與T細胞錶麵的PD-1結閤，從而抑製T細胞的激活和功能。CTLA-4也是另一重要的免疫檢查點。 免疫抑製性細胞因子： 腫瘤細胞和微環境中的其他細胞會分泌免疫抑製性細胞因子，如TGF-β、IL-10等，它們能夠抑製抗腫瘤免疫反應。 抗原呈遞缺陷： 癌細胞可能通過下調MHC I類分子的錶達，來逃避免疫係統的識彆。 我們將闡述這些機製如何協同作用，為腫瘤提供一個免疫抑製性的“避難所”。 第三部分：癌癥的靶點與治療 第八章：癌癥治療的靶點識彆 理解癌癥的分子機製，為我們提供瞭尋找有效治療靶點的理論基礎。本章將探討如何識彆和驗證癌癥治療的靶點。我們將迴顧經典靶點，如細胞周期蛋白、CDKs、生長因子受體（EGFR, HER2）、信號通路中的關鍵激酶（BRaf, PI3K, Akt, mTOR）以及DNA修復蛋白（BRCA1/2）。 同時，本章還將介紹一些新興的癌癥靶點，例如，與腫瘤代謝相關的酶（如IDH1/2, ALDH）、維持腫瘤乾細胞活性的分子、以及在腫瘤微環境中起關鍵作用的分子。我們將討論如何通過基因組學、轉錄組學、蛋白質組學等高通量測序技術，結閤生物信息學分析，來識彆與特定腫瘤類型或患者預後密切相關的驅動基因和生物標誌物，從而為個性化治療提供依據。 第九章：靶嚮治療：基於分子機製的新型藥物 基於對癌癥分子機製的深入理解，靶嚮治療應運而生，它旨在特異性地抑製癌細胞生長和生存所必需的關鍵分子靶點，從而減少對正常細胞的損傷，提高療效。本章將詳細介紹不同類型的靶嚮治療藥物及其作用機製。 小分子抑製劑： 這類藥物能夠穿透細胞膜，直接抑製激酶活性或其他關鍵蛋白的功能。例如，EGFR抑製劑（吉非替尼、厄洛替尼）用於治療攜帶EGFR突變的非小細胞肺癌；BRAF抑製劑（維拉非尼）用於治療攜帶BRAFV600E突變的黑色素瘤。 單剋隆抗體： 這類藥物作用於細胞錶麵的靶點，阻斷信號傳導或標記癌細胞，使其更容易被免疫係統清除。例如，HER2靶嚮抗體（麯妥珠單抗）用於治療HER2陽性乳腺癌；VEGF抑製劑（貝伐珠單抗）通過阻斷血管生成來抑製腫瘤生長。 其他靶嚮藥物： 包括PARP抑製劑（奧拉帕利）用於治療攜帶BRCA突變的卵巢癌和乳腺癌；mTOR抑製劑（依維莫司）等。 本章還將討論靶嚮治療的局限性，如耐藥性的産生，以及如何通過聯閤治療和動態監測來剋服這些挑戰。 第十章：免疫療法：激活身體自身的抗癌力量 癌癥免疫療法是近年來發展最為迅速的癌癥治療領域之一，它旨在重新激活或增強患者自身免疫係統來識彆和殺傷癌細胞。本章將全麵介紹主要的免疫療法策略。 免疫檢查點抑製劑： 如上文所述，PD-1/PD-L1抑製劑（帕博利珠單抗、納武利尤單抗、阿替利珠單抗）和CTLA-4抑製劑（伊匹木單抗）已成為多種癌癥的標準治療方案。它們通過阻斷癌細胞與免疫細胞之間的“刹車”信號，重新激活T細胞的抗腫瘤活性。 過繼性T細胞治療： 包括CAR-T細胞療法（嵌閤抗原受體T細胞療法），這種技術通過基因工程改造患者的T細胞，使其能夠特異性識彆並攻擊腫瘤細胞，已在血液腫瘤中取得顯著療效。 腫瘤疫苗： 旨在刺激免疫係統産生針對腫瘤抗原的特異性免疫反應。 細胞因子療法： 如乾擾素（IFN）和白細胞介素（IL-2），盡管其應用受到限製，但在某些癌癥的治療中仍有價值。 本章將深入探討這些免疫療法的分子機製，它們的適應癥，以及潛在的副作用和治療挑戰。 第十一章：癌癥治療的聯閤策略與耐藥性 單藥治療往往難以根除癌癥，尤其是在晚期或轉移性疾病中。因此，聯閤治療已成為癌癥治療的重要策略，旨在通過多種作用機製協同增效，提高療效並剋服耐藥性。本章將探討不同治療模式的聯閤，例如： 化療聯閤靶嚮治療： 化療聯閤免疫療法： 靶嚮治療聯閤免疫療法： 放療聯閤靶嚮治療或免疫療法： 同時，本章將深入探討癌癥耐藥性的産生機製。耐藥性是導緻癌癥治療失敗的主要原因之一，它可以是內在的（在治療開始時就存在）或獲得性的（在治療過程中産生）。我們將分析耐藥性的分子基礎，包括： 靶點突變或獲得性突變： 導緻靶嚮藥物失去活性。 信號通路代償： 激活其他旁路信號通路來繞過被抑製的靶點。 腫瘤微環境的改變： 誘導免疫抑製或改變藥物代謝。 腫瘤乾細胞的存在： 它們具有更強的自我更新能力和耐藥性。 基因錶達的重塑： 導緻對藥物的敏感性下降。 瞭解耐藥性的機製，對於開發新的治療策略和優化現有治療方案至關重要。 第四部分：展望未來 第十二章：精準醫療與個性化癌癥治療 精準醫療是癌癥治療的未來方嚮，它強調根據患者的基因組特徵、分子標誌物以及腫瘤的獨特生物學特性，為患者量身定製最有效的治療方案。本章將探討精準醫療在癌癥治療中的應用，包括： 基因組測序與生物標誌物檢測： 利用NGS等技術對患者的腫瘤樣本進行全麵的基因組、轉錄組、蛋白質組分析，識彆驅動突變、易感基因和預後標誌物。 液體活檢： 通過分析患者血液、尿液或唾液中的遊離DNA（ctDNA）、外泌體等，實現對腫瘤的無創檢測、療效監測和耐藥性預警。 多組學數據的整閤與分析： 利用人工智能和機器學習等工具，整閤多維度生物學數據，更全麵地理解腫瘤的復雜性，指導治療決策。 藥物選擇與劑量優化： 基於患者的基因組信息和分子譜，選擇最適閤的靶嚮藥物、免疫療法或其他治療手段，並優化劑量。 第十三章：癌癥研究與治療的未來趨勢 癌癥研究與治療正以前所未有的速度嚮前發展，本章將展望未來的發展趨勢。我們將討論： 多模態聯閤治療的深度探索： 結閤更多種類的治療手段，如靶嚮療法、免疫療法、化療、放療、基因療法、細胞療法等的協同應用，以期達到更佳的療效。 腫瘤微環境的深入調控： 進一步理解腫瘤微環境如何影響腫瘤的發生、發展和治療反應，並開發能夠有效重塑微環境的策略，例如，靶嚮腫瘤相關成縴維細胞（CAFs）、巨噬細胞、或重塑細胞外基質。 新型藥物遞送係統的開發： 如納米技術在藥物遞送中的應用，能夠提高藥物的靶嚮性，降低全身毒副作用。 人工智能在癌癥研究中的作用： AI在藥物研發、影像分析、疾病診斷、預後預測和個性化治療方案製定等方麵的潛力。 癌癥早診早治技術的突破： 通過更靈敏的分子標誌物檢測方法，實現癌癥的早期發現，顯著提高治愈率。 對癌癥本質的更深層理解： 探索腫瘤發生和進化的更復雜機製，例如，腫瘤的異質性、剋隆演化，以及在不同生存環境下的適應性。 癌癥的研究與治療是一個不斷進步的領域，本書旨在為讀者提供一個堅實的分子生物學基礎，理解癌癥的復雜性，並激發對未來抗癌事業的探索與創新。我們期待本書能為所有投身於癌癥研究和臨床實踐的同仁們提供一份有益的參考，共同為攻剋這一人類健康殺手而努力。

評分☆☆☆☆☆

這本書，我之前就有聽說過，在學術圈子裏流傳甚廣，但一直沒能靜下心來仔細翻閱。這次終於有機會入手瞭這本《癌癥分子生物學：機製、靶點和治療》（翻譯版）。打開封麵，那厚重的紙張和印刷質量就讓人感到一絲莊重，仿佛捧著的是一份沉甸甸的知識寶庫。我之所以對這本書如此期待，很大程度上是因為它涵蓋瞭癌癥研究中最核心、最前沿的領域——分子生物學。我一直對細胞是如何失控生長，最終演變成惡性腫瘤的這一過程感到著迷，而這本書正是緻力於解答這些深層疑問。從基因突變到信號通路異常，再到錶觀遺傳學的調控，我相信這本書會提供一套係統而深入的理論框架，幫助我理解癌癥發生的根本原因。更重要的是，它還將目光投嚮瞭“靶點”和“治療”，這意味著這本書不僅僅是理論的堆砌，更是對臨床實踐的指導。我希望通過這本書，能夠瞭解到目前有哪些針對特定分子靶點的藥物，它們的研發思路是什麼，以及未來的治療方嚮可能在哪裏。這對於我理解當前的癌癥治療進展，甚至是對未來可能齣現的治療技術産生初步的認識，都至關重要。我對這本書的期待，是它能讓我跳齣錶麵的癥狀，去洞察隱藏在細胞深處的“敵人”，並從中找到對抗它的智慧。

評分☆☆☆☆☆

我一直覺得，癌癥是一種非常狡猾的敵人，它總是能夠找到我們身體的弱點，然後伺機而動。所以，要戰勝它，就必須比它更瞭解它。而《癌癥分子生物學：機製、靶點和治療》這本書，在我看來，就是一本能夠幫助我們深入瞭解這位“敵人”的利器。我之前接觸過一些癌癥方麵的科普讀物，但它們往往停留在比較淺顯的層麵，對於分子層麵的東西，要麼講得過於籠統，要麼就是技術性太強，讓人望而卻步。這本書的翻譯版本，正好填補瞭我的需求。我希望它能在保證科學嚴謹性的前提下，用相對通俗易懂的語言，來解釋那些復雜的分子生物學概念。我對“機製”部分充滿瞭期待，想知道癌細胞是如何獲得永生能力的，它們又是如何逃避免疫係統的監視，以及如何進行轉移和擴散。我相信，對這些機製的深入理解，是我們開發有效治療手段的關鍵。而“靶點”和“治療”部分，我更是希望能夠看到一些前沿的進展，比如基因療法、免疫療法在分子水平上的具體應用，以及這些療法是如何剋服現有挑戰的。這本書就像是一份詳細的作戰地圖，為我們指明瞭與癌癥鬥爭的方嚮和策略，我希望它能給我帶來更清晰的思路和更堅定的信心。

評分☆☆☆☆☆

老實說，我抱著一種探索未知的好奇心和對科研的敬畏之情來閱讀《癌癥分子生物學：機製、靶點和治療》這本書的。我從事的是一個與生命科學相關的工作，雖然不是直接研究癌癥，但對癌癥這一復雜疾病的認識，一直是我職業生涯中一個想要填補的空白。這本書的題目就足夠吸引我瞭——“分子生物學”代錶瞭其科學的嚴謹性，“機製、靶點和治療”則清晰地勾勒瞭它內容的廣度和深度。我尤其關注的是“機製”部分，因為我堅信，隻有深刻理解瞭疾病的發生發展機製，纔能有效地進行乾預。我猜想這本書會從DNA損傷、基因突變、細胞周期調控失常等基礎層麵講起，逐步深入到信號轉導、細胞凋亡、腫瘤微環境等等更復雜的概念。我期待它能用清晰的語言和翔實的案例，將那些抽象的分子過程具象化，讓我能夠想象得齣那些微觀世界裏正在發生的“戰爭”。而“靶點”和“治療”的結閤，更是讓我看到瞭理論與實踐的橋梁。我希望瞭解如何根據特定的分子異常來設計藥物，如何評估藥物的療效和潛在的耐藥性。這本書的齣現，就像是在我麵前打開瞭一扇通往癌癥分子世界的大門，我迫不及待地想要一探究竟，去解開那些生命科學領域的謎團。

評分☆☆☆☆☆

對於《癌癥分子生物學：機製、靶點和治療》（翻譯版）這本書，我抱有極大的學術興趣和實際應用期待。我一直關注著癌癥研究領域的最新動態，而分子生物學無疑是這一領域的核心驅動力。這本書的題目就直接點齣瞭其關鍵性——“機製”是理解疾病發生的基礎，“靶點”是藥物開發的指引，“治療”則是最終的目標。我希望通過這本書，能夠係統地梳理癌癥的分子學基礎，從DNA層麵到蛋白質層麵，理解細胞信號通路是如何被擾亂，最終導緻無限增殖和逃避免疫識彆的。對於“靶點”的介紹，我尤為期待，希望能瞭解到目前有哪些重要的分子靶點已經被發現，這些靶點在不同類型的癌癥中扮演著怎樣的角色，以及它們是如何被用於指導藥物研發的。例如，一些信號通路抑製劑、靶嚮抗體藥物的開發邏輯，我都希望能從中獲得清晰的解答。此外，書中關於“治療”的部分，我希望能夠看到對現有療法（如化療、放療、靶嚮治療、免疫治療）在分子層麵的作用機製的深入剖析，以及對未來創新療法的展望，比如基因編輯技術、RNA療法等在癌癥治療中的潛力。總而言之，這本書對我來說，不僅僅是一本理論書籍，更是連接基礎研究與臨床實踐的橋梁，我期望它能為我提供寶貴的知識財富和研究思路。

評分☆☆☆☆☆

作為一名對生命科學領域充滿好奇的普通讀者，《癌癥分子生物學：機製、靶點和治療》這本書對我來說，更像是一次學術的朝聖之旅。我一直對人類身體裏那些錯綜復雜的分子網絡感到著迷，而癌癥，正是這個網絡中一個最令人扼腕的“故障”。這本書的齣現，給瞭我一個絕佳的機會，去深入瞭解這個“故障”是如何産生的，又是如何一步步走嚮失控的。我特彆期待它能夠係統地闡述癌癥的分子“齣身”，也就是說，那些看似微不足道的基因突變，是如何像滾雪球一樣，最終引發一場災難性的細胞分裂失控。我猜想，書中會詳細介紹那些在癌癥發生發展中扮演關鍵角色的基因，比如緻癌基因和抑癌基因，以及它們的功能是如何被破壞的。更讓我興奮的是，書中還提及瞭“靶點”和“治療”。這意味著，這本書不僅僅是理論上的探討，更是將目光聚焦於如何“對癥下藥”。我渴望瞭解，科學傢們是如何從海量的分子信息中，精準地找到癌癥的“命門”，然後設計齣能夠精準打擊這些“命門”的治療方法。這本書，對我而言，是一次知識的洗禮，一次對生命奧秘的探索，我期待它能讓我對癌癥這個龐大的課題，有一個更全麵、更深刻的認知。