癌症分子生物学：机制、靶点和治疗（翻译版） [Molecular Biology of Cancer: Mechanisms, Targets, and Therapeutics] pdf epub mobi txt 电子书 下载 2025

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[英] 劳伦·佩科里诺 著，黄云超，周永春，杨润祥 译

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• 癌症分子生物学
• 肿瘤学
• 分子生物学
• 癌症治疗
• 靶点药物
• 基因组学
• 蛋白质组学
• 信号通路
• 癌症机制
• 精准医学

出版社： 人民卫生出版社

ISBN：9787117246705

版次：1

商品编码：12202111

包装：平装

外文名称：Molecular Biology of Cancer: Mechanisms, Targets, and Therapeutics

开本：16开

出版时间：2017-09-01

用纸：胶版纸

页数：320

字数：5

内容简介

　　《癌症分子生物学（机制靶点和治疗第4版）》是癌症生物学领域专业书籍，重点介绍了正常细胞转化为癌细胞的过程和机制及相关知识在癌症诊断和治疗方面的应用。《癌症分子生物学：机制、靶点和治疗（翻译版）》将癌症生物学理论和实际运用紧密结合，每个章节的前半部分讲述癌症的一个典型分子生物学特征，后半部分则以生动具体的实例讨论针对性的诊断和治疗策略。
　　《癌症分子生物学：机制、靶点和治疗（翻译版）》适合医学或非医学专业的本科生和研究生及从事生物医药领域研究的人员。

作者简介

　　黄云超博士，教授，博士研究生导师，云南省癌症中心主任，昆明医科大学第三附属医院暨云南省肿瘤医院院长，教育部高原区域性高发肿瘤国际合作联合实验室主任，云南省医学领军人才，云南省学术技术带头人，昆明医科大学学科带头人，云南省“云岭名医”“云岭学者”，中国肺癌防治联盟云南分盟主席，中国西部肺癌研究协作中心副主任，云南分中心主任委员，中华医学会胸心血管外科肺癌学组常委，中国医师协会胸外科医师分会常务委员，中国抗癌协会肺癌专业委员会常委，云南省肺癌防治协会会长，云南省高发肺癌防治研究省创新团队首席科学家，中华预防医学会肿瘤预防与控制专业委员会常委，云南省抗癌协会肺癌专业委员会主任委员，云南省医师协会胸外科医师分会主任委员，云南省肺癌研究所所长，云南省肺癌研究重点实验室主任，肺癌国际合作基地主任，云南省肺癌协同创新中心主任。主持国家自然科学基金重点项目、面上项目、地区基金、科技强省重点项目等15项，主持科研成果获云南省科技进步一等奖、二等奖等6项。在国内外医学杂志上发表学术论文150余篇，其中scI论文30余篇。主编《临床肺癌学》《临床肿瘤外科学》《临床肿瘤学概论》等专著11部，参与编写和翻译《胸心外科学》《肿瘤早诊早治》等专著多部。担任《中国胸心血管外科临床杂志》《中国肺癌杂志》《中国心血管病研究杂志》等杂志编委。
　　
　　周永春博士，副主任医师，硕士研究生导师，教育部高原区域性高发肿瘤国际合作联合实验室及云南省肺癌研究重点实验室副主任，云南省学术技术带头人后备人才，云南省卫生高层次人才肿瘤基础学科带头人，美国MD安德森癌症中心和新加坡国立大学访问学者。2005年至今就职于昆明医科大学第三附属医院暨云南省肿瘤医院。主要研究方向：肿瘤发生机制、肿瘤分子分型及肿瘤个体化诊疗。以作者在cancer letter，Joumal of cellular biochemistry，Histopathology，Oncotarget及Int J Clin Exp Pathol等杂志发表论文30余篇。承担昆明医科大学临床医学专业留学生班外籍学生全英文教学（MBBS）及昆明医科大学多专业本科生授课任务。主持国家自然科学基金、省级重点项目、省部级科研课题及厅局级课题17项；作为主要研究者，参与国家自然科学基金重点项目、国家高技术研究发展计划（863计划）课题及多项国家和省部级课题。担任云南省肺癌防治协会分子靶向诊疗专业委员会主任委员，中国南方临床研究协会（GSWOG）肺癌专业委员会常委，中国抗癌协会肿瘤转移专业委员会青年委员，中国研究型医院学会生物治疗学专业委员会委员，中国西部肺癌研究协作中心云南分中心副秘书长，中国研究型医院学会超微与分子病理学专业委员会分子诊断专业委员会委员，云南省骨与软组织肿瘤防治公共科技服务平台副主任，云南省医学会肿瘤学分会青年委员，云南省细胞生物学会理事及云南省医学会医学遗传学分会委员等社会职务。
　　
　　杨润祥主任医师，教授，博士研究生导师，云南省肿瘤医院／昆明医科大学第三附属医院内二科主任，云南省区域肿瘤精准诊治省创新团队带头人，云南省医学领军人才，云南省中青年学术和技术带头人，云南省卫生高层次人才肿瘤内科学带头人。先后在中国医学科学院肿瘤医院、美国MD安德森癌症中心学习，目前主要从事肺癌、乳腺癌、结直肠癌的临床规范化诊治及相关基础研究。担任中国临床肿瘤学会（CSCO）结直肠癌专家委员会委员，中国南方肿瘤临床研究协会（CSWOG）肺癌专业委员会委员，云南省抗癌协会肿瘤转移专业委员会主任委员，云南省肺癌防治协会小细胞肺癌专业委员会主任委员，中国西部肺癌研究协作中心云南分中心副主任委员，云南省肺癌防治协会分子靶向专业委员会副主任委员。《肿瘤防治研究》《中国医刊》杂志编委。主持国家自然科学基金课题2项，主要参与（R2）1项；主持云南省省级厅级课题10余项；2014年以完成人荣获云南省科学技术进步二等奖；核心期刊发表论文30多篇，SCI收录7篇。从事肿瘤内科临床工作二十余年，具有丰富的临床经验和处理本专业疑难和危重病例的诊治能力，培养研究生20余人。

内页插图

目录

第1章 前言
1．1 什么是癌症？
1．2 证据表明癌症是一种细胞水平的基因病
1．3 人体癌变的影响因素
1．4 传统癌症疗法的原则
1．5 临床试验
1．6 分子靶点在癌症治疗中的作用

第2章 DNA结构及稳定性：突变与修复
2．1 基因结构——基因的两大组成部分：调控区和编码区
2．2 突变
2．3 致癌因素
2．4 DNA修复和癌症倾向性
◎治疗策略
2．5 传统疗法：化疗和放射治疗
2．6 以DNA修复途径为标靶的治疗策略

第3章 基因表达的调控
3．1 转录因子和转录调控
3．2 染色质结构
3．3 转录的表观遗传调控
3．4 表观遗传学在癌变过程中发挥作用的证据
3．5 长链非编码RNA
3．6 微小RNA与mRNA表达的调控
3．7 端粒和端粒酶
◎治疗策略
3．8 表观遗传和组蛋白药物
3．9 长链非编码RNA作为诊断标记
3．10 端粒酶抑制剂

第4章 生长因子信号转导与癌基因
4．1 表皮生长因子信号转导：一个重要的范例
4．2 癌基因
◎治疗策略
4．3 激酶作为药物靶点

第5章 细胞周期
5．1 细胞周期蛋白(cyclin)和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)
5．2 细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)的调节机制
5．3 通过G1检查点
5．4 G2检查点
5．5 有丝分裂检查点
5．6 细胞周期和肿瘤
◎治疗策略
5．7 细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)抑制剂
5．8 其他细胞周期激酶靶标
5．9 有丝分裂纺锤体抑制剂

第6章 生长抑制和抑癌基因
6．1 抑癌基因的定义
6．2 成视网膜细胞瘤(retinoblastoma)基因
6．3 RB信号通路突变与癌症
6．4 p53信号通路
6．5 p53信号通路中的基因突变与肿瘤
6．6 DNA病毒蛋白产物与RB和p53的相互作用
◎治疗策略
6．7 以p53信号通路为治疗靶点

第7章 细胞凋亡
7．1 细胞凋亡的分子机制
7．2 细胞凋亡与癌症
7．3 凋亡与化疗
◎治疗策略
7．4 凋亡药物

第8章 癌症千细胞与自我复制和分化通路调节：结肠癌与白血病
8．1 癌症干细胞
8．2 基因表达对分化的调控
◎治疗策略
8．3 Wnt信号通路的抑制剂
8．4 Hh信号通路的抑制剂
8．5 PcG蛋白的抑制剂
8．6 白血病和分化疗法

第9章 转移
9．1 肿瘤如何扩散?
9．2 转移的过程
9．3 入侵和上皮．间充质转化
9．4 内渗
9．5 转运
9．6 外渗
9．7 转移定植
◎治疗策略
9．8 金属蛋白酶抑制剂(MPIs)
9．9 恢复转移抑制因子的策略
9．10 同时靶向转移的多个步骤

第10章 血管生成
10．1 血管生成的开关
10．2 血管出芽期间的细胞行为
10．3 肿瘤新血管形成的其他途径
⑨治疗策略
10．4 抗血管生成疗法
10．5 通过血管破坏剂靶向血管

第11章 营养和激素对基因组的影响
11．1 食物与癌症关系的简要介绍
11．2 致癌因子
11．3 预防因素：水果和蔬菜的微量成分
11．4 肿瘤细胞中的能量代谢重编程——一种新兴的癌症标志
11．5 遗传多态性和饮食
11．6 维生素D：营养素和激素作用间的联系
11．7 激素和癌症
◎治疗策略
11．8 用于化学预防的“强化”食品和膳食补充剂
11．9 靶向能量途径的药物
11．10 靶向雌激素的药物

第12章 肿瘤免疫和免疫治疗
12．1 淋巴细胞：B细胞和T细胞
12．2 免疫系统的肿瘤抑制作用
12．3 免疫检查点
12．4 癌症免疫编辑和促癌作用
12．5 避免免疫破坏的机制
◎治疗策略
12．6 治疗性抗体
12．7 癌症疫苗
12．8 免疫检查点阻断
12．9 过继性T细胞转移，修饰的T细胞受体和嵌合抗原受体
12．10 溶瘤病毒和病毒疗法

第13章 感染性病原和炎症
13．1 识别致癌的感染性病原
13．2 炎症和癌症
◎治疗策略
13．3 中国台湾的乙型肝炎疫苗接种计划
13．4 根除幽门螺杆菌和预防胃癌的关系
13．5 用于预防子宫颈癌的癌症疫苗
13．6 炎症的抑制

第14章 技术、药物和诊断开发
14．1 微阵列和基因表达谱
14．2 用于诊断和预后的生物标志物分析
14．3 使用CRISPR-Cas9研究基因功能
14．4 成像
14．5 癌症纳米技术
14．6 药物开发策略
14．7 imatinib的开发
14．8 第二代和第三代疗法
14．9 改进的临床试验设计
14．10 个性化医学和生物信息学
14．11 我们正在取得进展吗？
附录1：细胞周期调控
术语表

前言/序言

　　历时四年本书第4版问世。在这期间人类对癌症生物学的认知有了更高层次的进展，抗癌药物的设计研究也发生了巨大变化。正如我们在各章节中所读到的，许多有潜力的分子治疗策略，比如血管生成抑制剂、癌症驱动基因靶向药物、抗内分泌药物、凋亡诱导因子、细胞周期阻滞剂、HDAC抑制剂以及细胞自我更新信号途径的抑制剂等，正在开发或处于临床试验阶段。依据肿瘤的生物学特征设计的免疫或生物治疗手段可能为许多类型的癌症提供长期的保护作用，是很有希望的疗法。与传统治疗手段相比，这些针对性的特异治疗方法具备更显著的优势和成果。
　　本书的最大特色在于不是单一的传授癌症生物学的理论知识，而是灵活生动地把理论和临床实际应用紧密结合。紧跟近年来癌症研究不断取得的重大进展，本书第4版新添了很多独立章节，包括：癌症转移、血管生成、免疫和免疫治疗、感染性病原和炎症以及技术、药物和诊断开发。同时还添加一系列新知识点，包括：免疫检查点，利用CRISPR-Cas9研究基因功能，编辑酶催化多肽造成染色体碎裂特征突变，肥胖在致癌过程中扮演的角色，非编码RNA以及外泌体在细胞信息交流中的角色等。
　　本书第4版增添了众多精美图表和近期发表的研究数据，有助于激发学习兴趣和提高学习效率。新治疗药物用红色标注，靶点符号（⑨）用于标识分子靶标。图片的细节则在正文中描述。与此同时，新版中还增加了辅助学习和提高兴趣的特色小板块，例如“小知识”部分。所有这些细节的改善都为新版增加了不少亮点。
　　人才是癌症研究和药物开发中最重要的因素，“他山之石可以攻玉”，我们希望通过翻译这本教材，为国内的读者提供新的知识理论和技术经验，进一步拓展视野，也希望读者们能够从国外药物靶点的筛选策略和抗癌药物的设计思路中获得启发，为我国抗癌药物的研究发展尽所能之力。

癌症分子生物学：机制、靶点与治疗 前言 自古以来，人类便饱受癌症的困扰。这种古老而神秘的疾病，以其多变的形态和难以捉摸的致病机制，长久以来都是医学研究的焦点。随着科学技术的飞速发展，尤其是分子生物学领域的突破性进展，我们对癌症的理解已经进入了一个全新的时代。过去，癌症常被视为一种细胞生长失控的笼统概念，而如今，我们能够深入探究其根源——那些在分子层面上发生的细微变化，这些变化赋予了癌细胞独特的生存能力和侵袭性。 《癌症分子生物学：机制、靶点与治疗》这本专著，正是为了系统梳理和呈现这一日新月异的领域而诞生的。它并非仅仅是一本教材，而是一次深入癌症本质的探索之旅，旨在为研究人员、临床医生、医学生以及所有对癌症分子机制感兴趣的读者，提供一个全面、深入且前沿的视角。本书将带领读者穿越错综复杂的基因组、转录组、蛋白质组以及信号通路，揭示癌症发生、发展、转移和治疗抵抗背后的分子逻辑。 本书最大的特点在于其严谨的学术态度和前瞻性的视野。我们力求在忠实于科学事实的基础上，将那些最前沿的研究成果和最具潜力的治疗方向呈现出来。本书的内容涵盖了从最基础的细胞信号传导失调，到复杂的肿瘤微环境互动，再到为之量身定制的靶向治疗和免疫疗法。我们不仅仅关注“是什么”，更着重于“为什么”和“如何”，试图回答癌症为何会发生，以及我们如何才能更有效地与之抗争。 本书的结构设计旨在引导读者循序渐进地理解癌症的复杂性。我们从细胞的基本生物学原理讲起，逐步深入到癌症相关的特定分子通路和关键基因。随后，将重点放在这些分子机制如何导致癌症的发生和发展，以及这些分子靶点如何成为我们开发新型治疗方法的基石。最终，我们将讨论这些分子层面的理解如何转化为有效的临床治疗策略，并展望未来的发展方向。 我们深知，分子生物学知识的更新速度极快，而癌症研究更是如此。因此，本书的编写过程，汇集了多位在各自领域有着深厚造诣的专家学者。他们各自贡献了在肿瘤细胞增殖与凋亡、基因组不稳定性、表观遗传学、信号转导通路、肿瘤微环境、免疫逃逸以及新型药物开发等方面的真知灼见。我们希望通过他们的共同努力，能够为读者呈现一个既系统又精炼的知识体系。 本书的翻译版本，更是力求在保持原著学术严谨性的同时，使其更易于中文读者理解和吸收。在翻译过程中，我们不仅注重术语的准确性，更力求传达作者的学术思想和研究精髓。我们相信，这份精心打磨的译本，将能更好地服务于广大中文读者，促进我国在癌症分子生物学研究领域的进步。 癌症的研究与治疗，是一场没有终点的科学探索。每一项新的发现，都可能为无数患者带来新的希望。《癌症分子生物学：机制、靶点与治疗》希望成为这场探索旅程中的一座重要里程碑，为相关领域的学习者和研究者提供一份宝贵的参考资料，并激发更多人投身于这项意义深远的科学事业。 第一部分：癌症的分子基础 第一章：细胞增殖、凋亡与信号转导 癌症本质上是一种细胞增殖失控的疾病，其根本原因在于细胞生长调控机制的紊乱。本章将从细胞生命周期的基本调控入手，深入剖析细胞增殖、衰老和凋亡（程序性细胞死亡）的分子机制。我们将探讨关键的细胞周期蛋白（cyclins）和周期蛋白依赖性激酶（cyclin-dependent kinases, CDKs）家族，它们是如何协同工作，精确调控细胞从一个分裂周期进入下一个周期的。细胞周期的检查点（checkpoints）在维持基因组稳定性和防止异常细胞增殖中扮演着至关重要的角色，本章将详细阐述这些检查点（如G1/S检查点、G2/M检查点）的分子调控机制，以及它们在癌症中常见的失活方式。 除了细胞周期的直接调控，细胞的生长信号也依赖于复杂的信号转导通路。本章将重点介绍几种在肿瘤发生中起核心作用的信号通路，例如PI3K/Akt通路、Ras/MAPK通路以及Wnt/β-catenin通路。我们将解析这些通路中的关键分子，如生长因子受体（EGFR, HER2等）、下游信号分子（Ras, Raf, MEK, ERK, PI3K, Akt, mTOR等）以及转录因子（c-Myc, AP-1等），它们如何接收外界生长信号，并将信号传递到细胞核，最终调控基因表达，驱动细胞增殖。同时，我们将探讨细胞凋亡信号通路，包括死亡受体通路（Fas, TNFR）和线粒体通路（Bcl-2家族蛋白），以及癌细胞如何通过逃避凋亡来获得永生。 第二章：基因组不稳定性与癌基因、抑癌基因 基因组不稳定性是癌症发生发展的另一关键特征，它表现为DNA损伤的积累以及染色体结构和数量的异常。本章将深入探讨DNA损伤的修复机制，包括碱基切除修复（BER）、核苷酸切除修复（NER）、错配修复（MMR）以及双链断裂修复（DSBR，包括同源重组修复HRR和非同源末端连接NHEJ）。我们将详细阐述这些修复通路中的关键蛋白（如p53, BRCA1/2, MSH2, MLH1等）在维持基因组完整性中的作用，以及当这些修复通路发生突变时，如何导致基因组不稳定性，从而加速肿瘤的发生。 癌症的发生并非单一基因突变的结果，而是多个癌基因激活和抑癌基因失活的累积效应。本章将详细介绍癌基因（oncogenes）和抑癌基因（tumor suppressor genes）的概念。癌基因通常是正常原癌基因（proto-oncogenes）的突变形式，它们获得异常的激活功能，促进细胞生长和生存（如KRAS, MYC, EGFR）。抑癌基因则编码能够抑制细胞生长、促进凋亡或修复DNA的蛋白，当它们失活时，就失去了对细胞生长的制约作用（如TP53, RB1, APC）。我们将通过具体的例子，分析这些基因在不同类型癌症中的作用，以及它们是如何被激活或失活的。 第三章：表观遗传学改变与肿瘤发生 除了DNA序列的突变，表观遗传学修饰也是癌症发生发展的重要驱动力。表观遗传学是指不改变DNA序列，但能够影响基因表达的遗传机制。本章将重点介绍三种主要的表观遗传学修饰：DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA。DNA甲基化主要发生在CpG二核苷酸上，通常会导致基因沉默。我们将探讨DNA甲基转移酶（DNMTs）在调节基因表达中的作用，以及在癌症中，癌基因启动子区域的过度甲基化（失活）和抑癌基因启动子区域的低甲基化（激活）的异常模式。 组蛋白修饰，如乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化，能够改变染色质的结构，影响DNA的可及性，从而调控基因的转录。本章将详细介绍组蛋白乙酰化（与基因激活相关，由组蛋白乙酰转移酶HATs催化）和去乙酰化（与基因沉默相关，由组蛋白去乙酰化酶HDACs催化）的机制。我们还将探讨组蛋白甲基化，它可能导致基因激活或沉默，具体取决于甲基化位点和甲基化程度。此外，非编码RNA，包括微小RNA（miRNAs）和长链非编码RNA（lncRNAs），也已成为表观遗传调控的重要组成部分。我们将阐述miRNAs如何通过与mRNA结合来调控基因表达，以及lncRNAs如何参与染色质重塑、转录调控等过程，并揭示它们在肿瘤发生中的多样化作用。 第二部分：肿瘤的发生、发展与微环境 第四章：肿瘤发生与发展的多阶段模型 癌症的发生是一个复杂的多步骤过程，通常涉及正常细胞向癌细胞的转变，以及进一步发展为浸润性癌和转移性癌。本章将回顾经典的肿瘤发生多阶段模型，如“基因突变累积模型”，该模型强调了基因组不稳定性导致一系列关键基因突变（癌基因激活、抑癌基因失活）的累积，最终导致肿瘤的形成。我们将以结肠癌为例，详细阐述APC基因失活、KRAS突变、TP53失活等一系列分子事件如何按照一定顺序发生，从而推动正常结肠上皮细胞逐步转化为恶性肿瘤。 除了基因突变，肿瘤的微环境也对肿瘤的发生和发展起着至关重要的作用。本章将开始探讨肿瘤微环境的概念，并引入肿瘤细胞与周围细胞、细胞外基质以及信号分子之间的相互作用。我们将简要介绍肿瘤微环境在肿瘤细胞增殖、存活、血管生成和免疫逃逸中的作用，为后续章节的深入讨论奠定基础。 第五章：肿瘤侵袭与转移的分子机制 肿瘤侵袭与转移是导致癌症死亡的主要原因。本章将聚焦于癌细胞突破原发灶、侵入周围组织、进入血液或淋巴系统，并在远端器官定植形成转移灶的复杂过程。我们将深入解析这一过程中涉及的关键分子机制，包括： 细胞间粘附的改变： 癌细胞通常会下调E-cadherin等上皮细胞粘附分子，同时上调N-cadherin等间充质细胞粘附分子，从而降低细胞间的粘附力，促进细胞脱离。 细胞外基质（ECM）的降解： 癌细胞会分泌基质金属蛋白酶（MMPs）等蛋白酶，降解ECM，为细胞的侵袭铺平道路。 细胞迁移与运动： 癌细胞通过激活 Rho GTPases 等信号分子，改变细胞骨架，从而获得更强的迁移和爬行能力。 内皮细胞穿透： 癌细胞需要穿过血管或淋巴管的内皮细胞才能进入循环系统。 远端器官的定植： 癌细胞在血液或淋巴系统中循环后，需要在特定的远端器官识别并黏附于内皮细胞，然后穿过内皮层，在新环境下增殖并形成转移灶。 本章将详细阐述 EMT（上皮-间充质转化）和 MET（间充质-上皮转化）在肿瘤侵袭和转移中的关键作用。 第六章：肿瘤血管生成 肿瘤的生长和转移离不开充足的血液供应，以提供氧气和营养物质。肿瘤血管生成（angiogenesis）是指肿瘤细胞诱导新血管形成的过程。本章将深入探讨肿瘤血管生成的分子调控机制。我们将详细介绍血管内皮生长因子（VEGF）家族及其受体（VEGFRs）在肿瘤血管生成中的核心作用，以及其他促血管生成因子（如bFGF, PDGF）的作用。同时，我们将讨论血管生成的抑制因子（如血管生成抑制素, Thrombospondin-1）以及肿瘤细胞如何通过平衡这些促、抑血管生成因子来调控血管的形成。 本章还将讨论肿瘤血管生成的一些特殊特征，例如，肿瘤血管通常是不成熟的、通透性高的，并且存在异常的血流动力学。这些特征不仅为肿瘤细胞提供营养，也为肿瘤细胞的转移提供了途径。 第七章：肿瘤微环境与肿瘤免疫逃逸 肿瘤微环境（Tumor Microenvironment, TME）是指肿瘤细胞周围的所有非癌细胞成分，包括免疫细胞、成纤维细胞、内皮细胞、细胞外基质以及各种分泌的信号分子。本章将深入解析肿瘤微环境对肿瘤发生、发展、转移以及对治疗反应的影响。 我们将重点关注肿瘤免疫逃逸的机制。正常情况下，免疫系统能够识别并清除癌细胞。然而，癌细胞发展出多种策略来逃避免疫监视和攻击。本章将详细介绍： 免疫抑制性细胞浸润： 肿瘤微环境常富集具有免疫抑制功能的细胞，如调节性T细胞（Tregs）、骨髓源性抑制细胞（MDSCs）、肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）M2表型等，它们能够抑制细胞毒性T细胞和其他抗肿瘤免疫细胞的活性。 免疫检查点分子： 癌细胞表面表达的免疫检查点分子，如PD-L1，可以与T细胞表面的PD-1结合，从而抑制T细胞的激活和功能。CTLA-4也是另一重要的免疫检查点。 免疫抑制性细胞因子： 肿瘤细胞和微环境中的其他细胞会分泌免疫抑制性细胞因子，如TGF-β、IL-10等，它们能够抑制抗肿瘤免疫反应。 抗原呈递缺陷： 癌细胞可能通过下调MHC I类分子的表达，来逃避免疫系统的识别。 我们将阐述这些机制如何协同作用，为肿瘤提供一个免疫抑制性的“避难所”。 第三部分：癌症的靶点与治疗 第八章：癌症治疗的靶点识别 理解癌症的分子机制，为我们提供了寻找有效治疗靶点的理论基础。本章将探讨如何识别和验证癌症治疗的靶点。我们将回顾经典靶点，如细胞周期蛋白、CDKs、生长因子受体（EGFR, HER2）、信号通路中的关键激酶（BRaf, PI3K, Akt, mTOR）以及DNA修复蛋白（BRCA1/2）。 同时，本章还将介绍一些新兴的癌症靶点，例如，与肿瘤代谢相关的酶（如IDH1/2, ALDH）、维持肿瘤干细胞活性的分子、以及在肿瘤微环境中起关键作用的分子。我们将讨论如何通过基因组学、转录组学、蛋白质组学等高通量测序技术，结合生物信息学分析，来识别与特定肿瘤类型或患者预后密切相关的驱动基因和生物标志物，从而为个性化治疗提供依据。 第九章：靶向治疗：基于分子机制的新型药物 基于对癌症分子机制的深入理解，靶向治疗应运而生，它旨在特异性地抑制癌细胞生长和生存所必需的关键分子靶点，从而减少对正常细胞的损伤，提高疗效。本章将详细介绍不同类型的靶向治疗药物及其作用机制。 小分子抑制剂： 这类药物能够穿透细胞膜，直接抑制激酶活性或其他关键蛋白的功能。例如，EGFR抑制剂（吉非替尼、厄洛替尼）用于治疗携带EGFR突变的非小细胞肺癌；BRAF抑制剂（维拉非尼）用于治疗携带BRAFV600E突变的黑色素瘤。 单克隆抗体： 这类药物作用于细胞表面的靶点，阻断信号传导或标记癌细胞，使其更容易被免疫系统清除。例如，HER2靶向抗体（曲妥珠单抗）用于治疗HER2阳性乳腺癌；VEGF抑制剂（贝伐珠单抗）通过阻断血管生成来抑制肿瘤生长。 其他靶向药物： 包括PARP抑制剂（奥拉帕利）用于治疗携带BRCA突变的卵巢癌和乳腺癌；mTOR抑制剂（依维莫司）等。 本章还将讨论靶向治疗的局限性，如耐药性的产生，以及如何通过联合治疗和动态监测来克服这些挑战。 第十章：免疫疗法：激活身体自身的抗癌力量 癌症免疫疗法是近年来发展最为迅速的癌症治疗领域之一，它旨在重新激活或增强患者自身免疫系统来识别和杀伤癌细胞。本章将全面介绍主要的免疫疗法策略。 免疫检查点抑制剂： 如上文所述，PD-1/PD-L1抑制剂（帕博利珠单抗、纳武利尤单抗、阿替利珠单抗）和CTLA-4抑制剂（伊匹木单抗）已成为多种癌症的标准治疗方案。它们通过阻断癌细胞与免疫细胞之间的“刹车”信号，重新激活T细胞的抗肿瘤活性。 过继性T细胞治疗： 包括CAR-T细胞疗法（嵌合抗原受体T细胞疗法），这种技术通过基因工程改造患者的T细胞，使其能够特异性识别并攻击肿瘤细胞，已在血液肿瘤中取得显著疗效。 肿瘤疫苗： 旨在刺激免疫系统产生针对肿瘤抗原的特异性免疫反应。 细胞因子疗法： 如干扰素（IFN）和白细胞介素（IL-2），尽管其应用受到限制，但在某些癌症的治疗中仍有价值。 本章将深入探讨这些免疫疗法的分子机制，它们的适应症，以及潜在的副作用和治疗挑战。 第十一章：癌症治疗的联合策略与耐药性 单药治疗往往难以根除癌症，尤其是在晚期或转移性疾病中。因此，联合治疗已成为癌症治疗的重要策略，旨在通过多种作用机制协同增效，提高疗效并克服耐药性。本章将探讨不同治疗模式的联合，例如： 化疗联合靶向治疗： 化疗联合免疫疗法： 靶向治疗联合免疫疗法： 放疗联合靶向治疗或免疫疗法： 同时，本章将深入探讨癌症耐药性的产生机制。耐药性是导致癌症治疗失败的主要原因之一，它可以是内在的（在治疗开始时就存在）或获得性的（在治疗过程中产生）。我们将分析耐药性的分子基础，包括： 靶点突变或获得性突变： 导致靶向药物失去活性。 信号通路代偿： 激活其他旁路信号通路来绕过被抑制的靶点。 肿瘤微环境的改变： 诱导免疫抑制或改变药物代谢。 肿瘤干细胞的存在： 它们具有更强的自我更新能力和耐药性。 基因表达的重塑： 导致对药物的敏感性下降。 了解耐药性的机制，对于开发新的治疗策略和优化现有治疗方案至关重要。 第四部分：展望未来 第十二章：精准医疗与个性化癌症治疗 精准医疗是癌症治疗的未来方向，它强调根据患者的基因组特征、分子标志物以及肿瘤的独特生物学特性，为患者量身定制最有效的治疗方案。本章将探讨精准医疗在癌症治疗中的应用，包括： 基因组测序与生物标志物检测： 利用NGS等技术对患者的肿瘤样本进行全面的基因组、转录组、蛋白质组分析，识别驱动突变、易感基因和预后标志物。 液体活检： 通过分析患者血液、尿液或唾液中的游离DNA（ctDNA）、外泌体等，实现对肿瘤的无创检测、疗效监测和耐药性预警。 多组学数据的整合与分析： 利用人工智能和机器学习等工具，整合多维度生物学数据，更全面地理解肿瘤的复杂性，指导治疗决策。 药物选择与剂量优化： 基于患者的基因组信息和分子谱，选择最适合的靶向药物、免疫疗法或其他治疗手段，并优化剂量。 第十三章：癌症研究与治疗的未来趋势 癌症研究与治疗正以前所未有的速度向前发展，本章将展望未来的发展趋势。我们将讨论： 多模态联合治疗的深度探索： 结合更多种类的治疗手段，如靶向疗法、免疫疗法、化疗、放疗、基因疗法、细胞疗法等的协同应用，以期达到更佳的疗效。 肿瘤微环境的深入调控： 进一步理解肿瘤微环境如何影响肿瘤的发生、发展和治疗反应，并开发能够有效重塑微环境的策略，例如，靶向肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）、巨噬细胞、或重塑细胞外基质。 新型药物递送系统的开发： 如纳米技术在药物递送中的应用，能够提高药物的靶向性，降低全身毒副作用。 人工智能在癌症研究中的作用： AI在药物研发、影像分析、疾病诊断、预后预测和个性化治疗方案制定等方面的潜力。 癌症早诊早治技术的突破： 通过更灵敏的分子标志物检测方法，实现癌症的早期发现，显著提高治愈率。 对癌症本质的更深层理解： 探索肿瘤发生和进化的更复杂机制，例如，肿瘤的异质性、克隆演化，以及在不同生存环境下的适应性。 癌症的研究与治疗是一个不断进步的领域，本书旨在为读者提供一个坚实的分子生物学基础，理解癌症的复杂性，并激发对未来抗癌事业的探索与创新。我们期待本书能为所有投身于癌症研究和临床实践的同仁们提供一份有益的参考，共同为攻克这一人类健康杀手而努力。

评分☆☆☆☆☆

我一直觉得，癌症是一种非常狡猾的敌人，它总是能够找到我们身体的弱点，然后伺机而动。所以，要战胜它，就必须比它更了解它。而《癌症分子生物学：机制、靶点和治疗》这本书，在我看来，就是一本能够帮助我们深入了解这位“敌人”的利器。我之前接触过一些癌症方面的科普读物，但它们往往停留在比较浅显的层面，对于分子层面的东西，要么讲得过于笼统，要么就是技术性太强，让人望而却步。这本书的翻译版本，正好填补了我的需求。我希望它能在保证科学严谨性的前提下，用相对通俗易懂的语言，来解释那些复杂的分子生物学概念。我对“机制”部分充满了期待，想知道癌细胞是如何获得永生能力的，它们又是如何逃避免疫系统的监视，以及如何进行转移和扩散。我相信，对这些机制的深入理解，是我们开发有效治疗手段的关键。而“靶点”和“治疗”部分，我更是希望能够看到一些前沿的进展，比如基因疗法、免疫疗法在分子水平上的具体应用，以及这些疗法是如何克服现有挑战的。这本书就像是一份详细的作战地图，为我们指明了与癌症斗争的方向和策略，我希望它能给我带来更清晰的思路和更坚定的信心。

评分☆☆☆☆☆

作为一名对生命科学领域充满好奇的普通读者，《癌症分子生物学：机制、靶点和治疗》这本书对我来说，更像是一次学术的朝圣之旅。我一直对人类身体里那些错综复杂的分子网络感到着迷，而癌症，正是这个网络中一个最令人扼腕的“故障”。这本书的出现，给了我一个绝佳的机会，去深入了解这个“故障”是如何产生的，又是如何一步步走向失控的。我特别期待它能够系统地阐述癌症的分子“出身”，也就是说，那些看似微不足道的基因突变，是如何像滚雪球一样，最终引发一场灾难性的细胞分裂失控。我猜想，书中会详细介绍那些在癌症发生发展中扮演关键角色的基因，比如致癌基因和抑癌基因，以及它们的功能是如何被破坏的。更让我兴奋的是，书中还提及了“靶点”和“治疗”。这意味着，这本书不仅仅是理论上的探讨，更是将目光聚焦于如何“对症下药”。我渴望了解，科学家们是如何从海量的分子信息中，精准地找到癌症的“命门”，然后设计出能够精准打击这些“命门”的治疗方法。这本书，对我而言，是一次知识的洗礼，一次对生命奥秘的探索，我期待它能让我对癌症这个庞大的课题，有一个更全面、更深刻的认知。

评分☆☆☆☆☆

老实说，我抱着一种探索未知的好奇心和对科研的敬畏之情来阅读《癌症分子生物学：机制、靶点和治疗》这本书的。我从事的是一个与生命科学相关的工作，虽然不是直接研究癌症，但对癌症这一复杂疾病的认识，一直是我职业生涯中一个想要填补的空白。这本书的题目就足够吸引我了——“分子生物学”代表了其科学的严谨性，“机制、靶点和治疗”则清晰地勾勒了它内容的广度和深度。我尤其关注的是“机制”部分，因为我坚信，只有深刻理解了疾病的发生发展机制，才能有效地进行干预。我猜想这本书会从DNA损伤、基因突变、细胞周期调控失常等基础层面讲起，逐步深入到信号转导、细胞凋亡、肿瘤微环境等等更复杂的概念。我期待它能用清晰的语言和翔实的案例，将那些抽象的分子过程具象化，让我能够想象得出那些微观世界里正在发生的“战争”。而“靶点”和“治疗”的结合，更是让我看到了理论与实践的桥梁。我希望了解如何根据特定的分子异常来设计药物，如何评估药物的疗效和潜在的耐药性。这本书的出现，就像是在我面前打开了一扇通往癌症分子世界的大门，我迫不及待地想要一探究竟，去解开那些生命科学领域的谜团。

评分☆☆☆☆☆

这本书，我之前就有听说过，在学术圈子里流传甚广，但一直没能静下心来仔细翻阅。这次终于有机会入手了这本《癌症分子生物学：机制、靶点和治疗》（翻译版）。打开封面，那厚重的纸张和印刷质量就让人感到一丝庄重，仿佛捧着的是一份沉甸甸的知识宝库。我之所以对这本书如此期待，很大程度上是因为它涵盖了癌症研究中最核心、最前沿的领域——分子生物学。我一直对细胞是如何失控生长，最终演变成恶性肿瘤的这一过程感到着迷，而这本书正是致力于解答这些深层疑问。从基因突变到信号通路异常，再到表观遗传学的调控，我相信这本书会提供一套系统而深入的理论框架，帮助我理解癌症发生的根本原因。更重要的是，它还将目光投向了“靶点”和“治疗”，这意味着这本书不仅仅是理论的堆砌，更是对临床实践的指导。我希望通过这本书，能够了解到目前有哪些针对特定分子靶点的药物，它们的研发思路是什么，以及未来的治疗方向可能在哪里。这对于我理解当前的癌症治疗进展，甚至是对未来可能出现的治疗技术产生初步的认识，都至关重要。我对这本书的期待，是它能让我跳出表面的症状，去洞察隐藏在细胞深处的“敌人”，并从中找到对抗它的智慧。

评分☆☆☆☆☆

对于《癌症分子生物学：机制、靶点和治疗》（翻译版）这本书，我抱有极大的学术兴趣和实际应用期待。我一直关注着癌症研究领域的最新动态，而分子生物学无疑是这一领域的核心驱动力。这本书的题目就直接点出了其关键性——“机制”是理解疾病发生的基础，“靶点”是药物开发的指引，“治疗”则是最终的目标。我希望通过这本书，能够系统地梳理癌症的分子学基础，从DNA层面到蛋白质层面，理解细胞信号通路是如何被扰乱，最终导致无限增殖和逃避免疫识别的。对于“靶点”的介绍，我尤为期待，希望能了解到目前有哪些重要的分子靶点已经被发现，这些靶点在不同类型的癌症中扮演着怎样的角色，以及它们是如何被用于指导药物研发的。例如，一些信号通路抑制剂、靶向抗体药物的开发逻辑，我都希望能从中获得清晰的解答。此外，书中关于“治疗”的部分，我希望能够看到对现有疗法（如化疗、放疗、靶向治疗、免疫治疗）在分子层面的作用机制的深入剖析，以及对未来创新疗法的展望，比如基因编辑技术、RNA疗法等在癌症治疗中的潜力。总而言之，这本书对我来说，不仅仅是一本理论书籍，更是连接基础研究与临床实践的桥梁，我期望它能为我提供宝贵的知识财富和研究思路。